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L’OBÉSITÉ fait des dégats dans le cerveau des ados

Actualité publiée il y a 5 jours 23 heures 47 min
RSNA
Le nombre de jeunes enfants en surpoids ou obèses et âgés de cinq ans ou moins est passé en seulement 15 ans, de 32 millions à 41 millions (2016).

Cette étude d’imagerie révèle des lésions cérébrales chez les adolescents obèses, un effet jusque-là peu documenté. Présentés à la 105è Réunion scientifique de la Radiological Society of North America-(RSNA), ces travaux invoquent des dommages cérébraux pouvant être liés à l’inflammation du cerveau chez ces adolescents obèses. Des résultats effarants en regard de la hausse croissante de l’obésité chez les jeunes : selon l’Organisation mondiale de la Santé, le nombre de jeunes enfants en surpoids ou obèses et âgés de cinq ans ou moins est passé en seulement 15 ans, de 32 millions à 41 millions (2016). Des résultats qui posent aussi la question de l’inversion de ces effets avec une perte de poids ?

 

Des études de plus en plus nombreuses suggèrent que l’obésité déclenche, au-delà d’une inflammation systémique et des effets métaboliques bien connus, une inflammation du système nerveux ou neuroinflammation qui pourrait endommager des zones importantes du cerveau. Les progrès de l'IRM, dont l'imagerie en/par tenseur de diffusion permettent aujourd’hui de suivre la diffusion de l'eau le long des faisceaux de substance blanche porteurs de signaux du cerveau, ou « anisotropie fractionnelle » (FA- l’une des différentes mesures d'intégrité de la substance blanche.

Ces réductions de FA sont identifiées principalement dans le corps calleux, un faisceau de fibres nerveuses qui relie les hémisphères gauche et droit du cerveau, dans le gyrus orbitofrontal moyen, une région du cerveau impliquée dans le contrôle des émotions et dans le circuit de récompense.

L’obésité lèse la substance blanche dans des zones cérébrales clés

Les chercheurs ont donc mesuré à l’imagerie l'anisotropie fractionnelle chez 59 adolescents obèses vs 61 témoins en bonne santé, âgés de 12 à 16 ans. C’est ainsi qu’ils ont découvert des signes de dommages (ou réduction de FA) pouvant être liés à une inflammation du cerveau des jeunes participants obèses.

Ces réductions de FA sont identifiées principalement dans le corps calleux, un faisceau de fibres nerveuses qui relie les hémisphères gauche et droit du cerveau, dans le gyrus orbitofrontal moyen, une région du cerveau impliquée dans le contrôle des émotions et dans le circuit de récompense. Aucune des zones du cerveau ne présente d’augmentation de l'anisotropie fractionnelle. « Ces changements cérébraux observés chez les adolescents obèses sont liés à des zones importantes, responsables du contrôle de l'appétit, des émotions et des fonctions cognitives », alerte Pamela Bertolazzi, chercheur en biomédecine à l'Université de São Paulo.

 

  • La résistance à la leptine en cause : ce type de dommage est en corrélation avec certains marqueurs inflammatoires tels que la leptine, une hormone produite par les cellules adipeuses qui aide à réguler les niveaux d'énergie et les réserves de graisse. Chez certaines personnes obèses, le cerveau ne répond pas ou plus à la leptine, ce qui les pousse à continuer à manger en dépit de réserves de graisse suffisantes ou déjà excessives. Cette condition, appelée résistance à la leptine, amène les cellules adipeuses à produire encore plus de leptine.
  • La résistance à l’insuline aussi : la détérioration de la substance blanche est également associée aux niveaux d’insuline, une hormone produite dans le pancréas qui contribue à réguler la glycémie. Les personnes obèses souffrent souvent de résistance à l'insuline.

 

Ces travaux révèlent en effet une corrélation positive entre ces lésions de la substance blanche et ces 2 hormones. Enfin, les chercheurs identifient des marqueurs inflammatoires qui suggèrent un processus de neuro-inflammation en plus de la résistance à l'insuline et à la leptine.

Des études supplémentaires vont être nécessaires pour déterminer si cette neuro-inflammation chez les jeunes souffrant d'obésité est une conséquence ou une cause des changements structurels dans le cerveau.

Ensuite, cette même étude par IRM devrait être répétée après la perte de poids afin d'évaluer si ces modifications cérébrales sont réversibles ou non.

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