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Maladie PULMONAIRE OBSTRUCTIVE : Le zinc et son transport au cœur de la maladie

Actualité publiée il y a 2 années 2 semaines 2 jours
EBioMedicine
Le zinc est un oligo-élément très important pour la santé en général, en particulier pour les poumons.

L'une des principales causes de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), 3è cause de décès dans le monde, est la fumée de cigarette. Cette étude de l’Université de Kumamoto (Japon) fait la lumière sur un autre facteur majeur, un défaut dans le mécanisme d'approvisionnement en zinc, médié par 2 gènes clés. Les conclusions, présentées dans la revue EBioMedicine, suggèrent non seulement la supplémentation en zinc dans le traitement de ces pathologies, mais également une approche thérapeutique prenant en compte les mécanismes de transport.

 

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est un terme générique pour de multiples maladies respiratoires réfractaires caractérisées par une inflammation chronique des voies aériennes et une rétention excessive de mucus qui entrainent une obstruction des voies respiratoires. Parmi les MPOC, figurent en particulier, la bronchite chronique, l’emphysème pulmonaire, et la fibrose kystique, une maladie héréditaire réfractaire caractérisée par une rétention de mucus et une infection bactérienne chronique.

Le zinc est un oligo-élément très important pour la santé en général, en particulier pour les poumons. Cependant, jusqu'à présent, l'importance du zinc pour la santé pulmonaire n'était comprise que d'un point de vue nutritionnel. Cette étude clarifie l'implication du zinc dans le développement des maladies pulmonaires, ainsi que sur la régulation de l'ARNm ou acide ribonucléique messager indispensable aux cellules pour la synthèse des protéines.

 

L'apparition et la progression de la MPOC sont causées par des protéines de transport qui permettent aux ions de pénétrer dans les cellules par les canaux ioniques. La BPCO a déjà été associée à la suractivation du canal épithélial de l'ion sodium (Na +) (ou ENaC). La mucoviscidose est causée par la mutation génétique d'un canal d'ions chlorure (Cl-) appelé gène régulateur de la conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR ou cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). La production excessive de gènes producteurs de mucus (tels que MUC5AC) dans les poumons est connue pour jouer également un rôle clé dans le développement de maladies telles que la BPCO et la mucoviscidose. Cependant, on comprend toujours mal les causes d’une production excessive de ces gènes de mucus dans ces maladies pulmonaires, en particulier parce qu'elles sont multiples et de types différents (e.g. tabac et hérédité).

 

Un apport insuffisant de zinc aux cellules épithéliales pulmonaires : les scientifiques japonais décryptent, dans les MPOC, le processus par lequel les anomalies des canaux ioniques ENaC et CFTR réduisent la capacité du corps à délivrer des ions de zinc (Zn2 +) aux cellules épithéliales pulmonaires et révèlent la présence d’anomalies des cellules épithéliales pulmonaires dans la ligature des ARNm, ce qui induit une surproduction des gènes de mucus. Ainsi, les maladies qui se développent en raison d'une surproduction de mucus sont causées par un apport insuffisant de zinc aux cellules épithéliales pulmonaires.

 

Ces données démontrent ainsi la présence d’une anomalie dans le mécanisme de transport du zinc dans les maladies pulmonaires obstructives. Cela suggère que le traitement de ces maladies ne peut pas être effectué simplement par supplémentation en zinc mais que le mécanisme de transport du zinc doit également être pris en compte.

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