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MICROBIOTE : Il médie la perméabilité intestinale et la résistance à l’insuline

Actualité publiée il y a 1 mois 4 jours 4 heures
Nature Communications
Au centre du processus déclenché par l’excès de graisses alimentaires, des bactéries intestinales spécifiques s’échappent de nos intestins et favorisent la résistance à l'insuline

Cette équipe de Toronto nous explique comment notre choix de régime alimentaire peut, dans certains cas, affaiblir notre système immunitaire intestinal et conduire au développement du diabète. Au centre de ce processus déclenché par l’excès de graisses alimentaires, des bactéries intestinales spécifiques qui s’échappent de nos intestins et qui favorisent la résistance à l'insuline. Cette recherche, présentée dans la revue Nature Communications, désigne une nouvelle cible, l'un des composants du système immunitaire de l'intestin appelé cellules B, et, en particulier celles qui produisent une protéine appelée IgA.

 

De plus en plus de recherches confirment que, durant le développement de l’obésité, notre système immunitaire réagit aux bactéries qui « fuient » à travers la paroi intestinale et déclenchent une inflammation. L'inflammation à son tour, entraîne une résistance à l'insuline, qui prédispose au développement du diabète. Les auteurs, le Dr Dan Winer, chercheur à Institut de recherche du Toronto General Hospital et le Dr Shawn Winer de l'Hôpital St. Michael's nous expliquent ici comment un régime riche en graisses impacte les cellules B du système immunitaire de l'intestin et notamment celles qui produisent un anticorps spécifique.

Régime riche en graisses, obésité et manque d’IgA intestinal

Ces anticorps, les IgA sont produits naturellement par notre corps et sont essentiels à la régulation des bactéries qui vivent dans nos intestins. Ils agissent comme un mécanisme de défense qui aide à neutraliser les bactéries dangereuses venant de notre environnement, comme celles présentes dans des aliments nocifs, par exemple. Les chercheurs constatent chez des modèles précliniques déficients en IgA, une glycémie à la hausse en cas de régime alimentaire riche en graisses. De même, la transplantation de bactéries intestinales provenant de ces modèles déficients en IgA chez des modèles dépourvus de bactéries intestinales opère un transfert pur et simple de l’hyperglycémie. Cela suggère que les IgA peuvent réguler les niveaux de bactéries nocives dans l’intestin liés au régime alimentaire.

 

Les taux d'IgA augmentent après une chirurgie bariatrique : les chercheurs observent cette augmentation dans les selles des patients peu après une chirurgie bariatrique, ce qui suggère à nouveau le rôle clé des IgA et du système immunitaire intestinal dans l'obésité humaine.

 

Un lien solide entre les régimes riches en graisses, l’obésité et le manque d’IgA intestinal dans le développement de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Savoir que cette classe d'anticorps régule les bactéries pathogènes et protège contre la perméabilité intestinale et ses complications pourrait constituer un outil puissant dans la lutte contre le diabète.

Il s’agirait donc de stimuler ces cellules B IgA ou leurs produits, pour contrôler la composition du microbiote intestinal, en particulier chez les patients sujets à la résistance à l'insuline (pré-diabète).

 

Enfin, les Iga apparaissent comme des biomarqueurs immunitaires intestinaux utiles pour suivfre la réponse aux traitements de l'obésité et de ses complications, dont la résistance à l'insuline et le diabète de type 2.

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