OBÉSITÉ et IMMUNITÉ : La relation entre adipocytes et interférons en dit long
Pourquoi l'obésité favorise-t-elle l'infection ? Lorsque l'obésité se développe, les cellules graisseuses ou adipocytes déclenchent une réaction inflammatoire en chaîne qui perturbe encore davantage le métabolisme et affaiblit la réponse immunitaire. Cette inflammation entraine à son tour une cascade de réponses cellulaires qui favorisent les comorbidités de l'obésité mais augmentent également le risque d’infections (dont de COVID-19). Ce processus, décrypté dans la revue Nature Communications, par une équipe de de l'Université de Cincinnati, révèle notamment comment des protéines du système immunitaire, les interférons de type 1, déclenchent et médient ce cercle vicieux entre obésité et immunité.
L'obésité affecte aujourd’hui plus de 600 millions de personnes dans le monde, et, en dehors de la pandémie COVID-19, la lutte contre l’obésité est la première priorité de Santé publique. Les chercheurs américains rappellent que d'ici 2030, environ la moitié de la population américaine pourrait souffrir d’obésité.
On sait aussi que l’obésité est un facteur de multiples comorbidités chroniques, dont le diabète de type 2, la maladie du foie gras non alcoolique, les maladies cardiovasculaires et différents cancers. L'obésité a également été suggérée comme associé à un risque élevé de vulnérabilité aux complications de l'infection. Ainsi, l’obésité vient d’être largement documentée comme un facteur de risque indépendant de sévérité et de décès chez les personnes atteintes de COVID-19.
Des interférons de type I produits par les adipocytes mêmes, entretiennent et aggravent le cycle inflammatoire de l’obésité
L'équipe rapporte ici que les interférons de type I, une classe de protéines qui contribuent à réguler le système/la réponse immunitaire, sont également produites par les cellules adipeuses ou adipocytes. Ces interférons entraînent une réponse immunitaire chronique qui s’aggrave en un cycle d'inflammation dans le tissu adipeux blanc ou graisse blanche. Cette inflammation, à son tour, induit une cascade de réponses cellulaires qui favorisent les comorbidités de l'obésité, en particulier le diabète de type 2 et la stéatose hépatique non alcoolique.
La détection de l'interféron de type I par les adipocytes exacerbe leur potentiel inflammatoire et favorise le développement de troubles métaboliques associés à l'obésité. Les interférons de type 1 déclenchent un cercle vicieux d'inflammation entraînant également des changements dans l'expression de plusieurs gènes associés à l'inflammation, à la glycolyse et à la production d'acides gras. Ici, ces changements d’expression géniques sont identifiés chez la souris modèle d’obésité : le modèle présente des niveaux plus élevés interférons de type I mais aussi une expression accrue de certains gènes.
L’interféron de type I peut donc induire l’inflammation du noyau adipocytaire et modifier le métabolisme des adipocytes. Ainsi, si de nombreuses études ont montré que l'obésité est une maladie complexe et plus que le résultat d’un excédent entre apport calorique et dépense énergétique, qu’elle reflète également différentes perturbations dans la façon dont le corps convertit les aliments en énergie pour nos cellules,
c’est la première fois qu’une étude décrypte comment le comportement des cellules adipeuses peut affecter le système immunitaire et comment des protéines du système immunitaire peuvent impacter le métabolisme.
Source: Nature Communications 02 June 2020 Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential (Visuel Cincinnati Children's)
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Cette actualité a été publiée le 6/06/2020 par
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