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OBÉSITÉ : L’épigénétique pour supprimer le risque dès le début de la vie

Actualité publiée il y a 9 mois 1 semaine 1 jour
Nature Communications
De nombreuses études ont démontré l’importance d'une bonne nutrition précoce pour le développement sain de l’enfant et les effets durables sur la santé des expériences nutritionnelles au début de la vie.

Moduler « épigénétiquement » ce gène, Fgf21, au début de la vie peut réduire l'obésité induite par l'alimentation plus tard dans la vie adulte, démontrent ces travaux d’une équipe de l’Université de Tokyo. Bref, il serait possible de « déprogrammer » le risque d’obésité à l’âge adulte par la méthylation de l'ADN de Fgf21. Des travaux présentés dans Nature Communications qui confirment également la période de l’allaitement comme une fenêtre critique pour le poids corporel plus tard dans la vie et, dans ce cas, pour la « déprogrammation » épigénétique du risque d’obésité.  

 

De nombreuses études ont démontré l’importance d'une bonne nutrition précoce pour le développement sain de l’enfant et les effets durables sur la santé des expériences nutritionnelles au début de la vie. On sait ainsi que la malnutrition au début de la grossesse et / ou durant l’allaitement laisse une signature sur le génome ou mémoire épigénétique qui persiste jusqu'à l'âge adulte. Cette signature augmentant la susceptibilité aux maladies métaboliques telles que l'obésité plus tard dans la vie.

 

La « déméthylation » pour limiter l’accumulation des graisses dans le foie : cette équipe de l'Université de Tokyo montre qu'au début de l’allaitement après la naissance, les lipides du lait servent de ligands pour activer le récepteur PPAR α, un régulateur du métabolisme des graisses du foie. Les chercheurs montrent ainsi sur des souris gravides que l’administration d'un ligand synthétique de PPARα réduit la méthylation de l'ADN des gènes qui régulent l’oxydation des acides gras dans le foie de la progéniture. Enfin, ils identifient ces gènes qui, une fois « déméthylés » limitent via PPARα l’accumulation des graisses dans le foie. Et ces « déméthylations de l'ADN persistent jusqu'à l'âge adulte ».

 

Un gène en particulier, déméthylé peut inhiber le risque d’obésité : les scientifiques montrent que la déméthylation du gène FGf21 dépendant de PPARα, qui se produit dans le foie postnatal de la souris, persiste, une fois établie, jusqu'à l'âge adulte et exerce des effets à long terme sur l'expression génique permettant une atténuation de l'obésité induite par l'alimentation (voir visuel). « La méthylation Fgf21 représente une forme de mémoire épigénétique qui persiste à l'âge adulte et qui peut jouer un rôle dans la programmation développementale de l'obésité ».

 

Ainsi, le statut de méthylation de l'ADN d'un gène en particulier peut réguler à vie le risque d’obésité induite par l’alimentation. Enfin, il est probable, concluent les auteurs, que « la période d'allaitement soit une fenêtre critique pour la déméthylation de ce gène Fgf21 ».

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