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PROGÉRIA : Le sulfure d'hydrogène au cœur du problème ?

Actualité publiée il y a 10 mois 2 jours 18 heures
Aging-US
Les niveaux de sulfure d'hydrogène hépatique (H₂S) sont réduits dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ou progeria (Visuel Adobe Stock 373882691)

Cette recherche d’une équipe de l’Université de Glasgow révèle des niveaux réduits de sulfure d'hydrogène hépatique (H₂S) dans le syndrome de Hutchinson-Gilford ou progeria. Ces premières conclusions, publiées dans la revue Aging US suggèrent ainsi l'intérêt de poursuivre les recherches sur le rôle du H₂S dans le vieillissement cellulaire.

 

La progeria est une maladie humaine très rare caractérisée par un vieillissement biologique accéléré. Les traitements actuels sont limités et la plupart des patients meurent avant l'âge de 15 ans. Le sulfure d'hydrogène (H2S) est une importante molécule de signalisation gazeuse, au cœur de plusieurs mécanismes d'homéostasie cellulaire. De précédentes recherches ont déjà suggéré que la dérégulation des niveaux de H₂S tissulaire pouvaient contribuer au vieillissement accéléré de nombreux tissus. Cependant, jusqu’à cette étude, on ignorait si H2S était modifié dans la progeria.

Mieux comprendre l'association entre le H2S et la longévité

Les chercheurs des Universités de Glasgow, d'Édimbourg, de Saint Louis et de l'Institut Karolinska ont étudié précisément la capacité de production hépatique de H2S et décrypté l’activité protéique et enzymatique des protéines qui régulent la production et l'élimination hépatiques de H2S, sur une souris modèle de progéria. L’étude montre que :

 

  • le vieillissement accéléré typique des souris modèles est associé à une production hépatique réduite de H2S ;
  • les niveaux de plusieurs enzymes de production de H2S, notamment la cystathionine-γ-lyase sont réduites ;
  • H2S semble bien jouer un rôle clé dans le vieillissement prématuré mais les mécanismes spécifiques en jeu restent mal compris.

 

Les chercheurs concluent donc que le vieillissement accéléré observé dans la progeria peut être partiellement expliqué par une réduction des niveaux hépatiques de H2S, mais que ces premiers résultats appellent à mener d’autres recherches, à la fois sur les mécanismes en jeu et sur l’opportunité de cibler la production d’H2S pour freiner le vieillissement.

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