PSO, PLAIES DIABÉTIQUES : 2 nouvelles cibles thérapeutiques identifiées
Cette équipe de biologistes de la Case Western Reserve University (Cleveland) vient d’identifier le rôle d'une protéine clé impliquée dans l’aggravation du psoriasis. Ces travaux, publiés dans la revue EBioMedicine, révèlent que la protéine en question intensifie les symptômes de la maladie sous l’effet de signaux du système immunitaire relayés par une 2è protéine. L’identification de ces 2 protéines clés dans le psoriasis offre de nouvelles cibles non seulement au traitement de cette maladie inflammatoire chronique de la peau mais aussi pour d’autres conditions dont le lupus érythémateux et la cicatrisation des plaies diabétiques.
Le psoriasis, une maladie cutanée auto-immune, inflammatoire, douloureuse et inconfortable touche des millions de personnes dans le monde. Cette nouvelle recherche a tenté de décrypter les voies moléculaires qui mènent à l’inflammation et à l’intensification des symptômes de la maladie.
L’étude de prélèvements de peau de patients atteints de psoriasis et de souris modèles de psoriasis a permis d’identifier la première protéine clé c-Rel, à niveaux plus élevés dans la peau, en cas de psoriasis. Précisément ces analyses révèlent que :
- cette protéine NF-kB c-Rel intensifie les symptômes de la maladie lorsqu'elle est activée par des signaux du système immunitaire de l'organisme, relayés par la 2è protéine ou récepteur Toll Like Receptor 7 (TLR7) ;
- précisément, c-Rel contribue à la fonction d’un type de cellule immunitaire, les cellules dendritiques dont l’activation (inflammation) est médiée par TLR7 ;
- en revanche, l’absence de c-Rel atténue l’inflammation qui provoque les symptômes, dont les plaques rouges et squameuses sur la peau.
2 cibles c-Rel et TLR7 apparaissent donc prometteuses non seulement dans le traitement du psoriasis, et le soulagement de ses symptômes. c-Rel joue un rôle majeur dans l’inflammation du psoriasis mais également TLR7 dans la transmission des signaux immunitaires.
D’autres recherches vont être menées sur le mécanisme moléculaire dépendant de TLR7-c-Rel régulant la fonction des cellules dendritiques, y compris dans d’autres conditions également caractérisées par l’activation de ces protéines, comme le lupus érythémateux disséminé et la cicatrisation des plaies dans le diabète.
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