SCLÉROSE en PLAQUES: L'anticorps-médicament qui barre la route aux lymphocytes
Un anticorps aux effets thérapeutiques prometteurs contre la sclérose en plaques, vient d’être développé par une équipe de l’Inserm. Le médicament bloque la réaction auto-immune en cause dans la SEP, en barrant la route du cerveau et de la myéline aux lymphocytes du système immunitaire. Une nouvelle stratégie prometteuse pour lutter contre la maladie.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune : le système immunitaire, en particulier les lymphocytes, attaque par erreur les gaines de myéline qui entourent les nerfs provoquant des troubles musculaires, de l'équilibre et de la vision. 85% des patients sont atteints par la forme rémittente de la maladie, qui se manifeste par poussées, avec l'apparition de troubles moteurs, sensitifs et cognitifs, qui régressent en quelques semaines. Si la SEP représente la cause la plus fréquente d'invalidité neurologique chez l'adulte jeune, il n'existe actuellement aucun remède définitif, seulement des traitements permettant d'atténuer les symptômes. Les symptômes de la SEP peuvent évoluer vers un handicap irréversible.
Empêcher les lymphocytes d'attaquer le cerveau : lors de précédentes recherches sur la souris, modèle d'accident vasculaire cérébral, l'équipe s'était intéressée à un agent contribuant à l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique : le récepteur NMDA. Car pour atteindre le système nerveux central et attaquer la myéline, les cellules du système immunitaire circulant dans le sang doivent franchir les barrières hémato-encéphalique et hémato-médullaire. Les chercheurs avaient alors constaté qu'il était possible de bloquer l'action de ce récepteur avec une protéine et contribuer ainsi au maintien de l'intégrité de la barrière. Ils élaborent ici une stratégie capable du même effet dans le cas de la sclérose en plaques et développent un anticorps monoclonal (Glunomab®) dirigé contre le récepteur NMDA.
Glunomab®, l'anticorps qui barre la route aux lymphocytes : l'utilisation de cet anticorps empêche en effet l'ouverture de la barrière et limite le passage des lymphocytes, expliquent les chercheurs dans un communiqué. L'équipe qui a testé les effets thérapeutiques de l'anticorps par injection intraveineuse chez la souris, modèle de SEP, confirme une diminution de l'infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux, une démyélinisation réduite et le blocage de la progression des troubles moteurs.
Cet anticorps constitue ainsi une thérapie prometteuse contre la SEP, à valider lors de prochains essais cliniques.
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