SEPSIS : Un nouvel anticorps monoclonal
Ce nouvel anticorps monoclonal, développé et testé par une équipe de biologistes et de pharmacologues de l'Université de Virginie (UVA) et de l'Université du Michigan, cible et stoppe le sepsis mortel. Documenté dans la revue Nature Communications, ce candidat apporte ses premières preuves d’efficacité, sans les effets secondaires indésirables des traitements existants contre le sepsis.
Le sepsis se produit lorsque le système immunitaire dépasse la réponse inflammatoire normale à l’infection, au point de provoquer un arrêt du fonctionnement des organes vitaux. Le sepsis met en jeu le pronostic vital :
le taux de décès du sepsis est estimé à 27 %.
Dans environ 15 % des cas, le sepsis s'aggrave en choc septique,
caractérisé par une hypotension artérielle dangereuse et une diminution du flux sanguin vers les tissus. Le risque de décès par choc septique est encore plus élevé, entre 30 % et 40 %. Le sepsis touche ainsi jusqu'à 50 millions de personnes dans le monde chaque année, entraînant environ 11 millions de décès.
Plus les patients atteints de sepsis sont traités tôt, meilleures sont leurs chances de guérison : le sepsis reste l'une des principales causes de décès dans les hôpitaux et le taux de décès augmente chaque heure sans traitement. Il survient lorsque la réponse immunitaire de l'organisme devient incontrôlable en réponse à l’infection, ce qui entraîne une défaillance organique.
Ce nouvel anticorps pourrait traiter un large éventail d'autres maladies inflammatoires, notamment les maladies auto-immunes, ajoutent les chercheurs.
L’étude démontre avec de premiers tests menés sur des souris de laboratoire, que :
- l'anticorps est polyvalent avec un « potentiel transformateur pour lutter contre les maladies inflammatoires potentiellement mortelles » ;
- l'anticorps peut agir ainsi sans les effets secondaires indésirables des traitements existants contre le sepsis, tels que la suppression involontaire du système immunitaire ;
- l'anticorps bloque les cytokines inflammatoires et restaure la fonction des cellules immunitaires appelées macrophages, tout en protégeant contre les lésions pulmonaires induites par le sepsis ;
- les mécanismes moléculaires sous-jacents responsables du sepsis sont mieux identifiés : des modifications des macrophages déclenchent des « boucles de rétroaction » nocives à l'origine de la réponse inflammatoire incontrôlée de l'organisme. Le nouvel anticorps mis au point par les chercheurs interrompt ces changements.
Quelles applications ? Les applications potentielles pourraient inclure le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) mortel, ainsi que les lésions d'ischémie-reperfusion, c'est-à-dire
les lésions tissulaires causées par l'interruption puis le rétablissement du flux sanguin (comme les escarres par exemple).
Au-delà, ces travaux permettent de mieux comprendre les causes moléculaires du sepsis et peuvent permettre d’améliorer le diagnostic et le suivi des patients, car les outils utilisés pour le produire peuvent également être exploités pour la détection et le suivi du sepsis. Leur plateforme, baptisée PEdELISA, permet de quantifier six cytokines à partir d'une seule goutte de plasma en 2 heures.
« C'est le genre de découverte qui peut changer la norme de soins. En combinant des expertises complémentaires en sciences fondamentales, en innovation et en médecine translationnelle, et en travaillant en étroite collaboration avec nos partenaires industriels, nous avons pu développer cet anticorps innovant susceptible de sauver d'innombrables vies du sepsis et d'autres maladies inflammatoires graves ».
Les auteurs espèrent que ce nouvel anticorps deviendra le premier traitement ciblant directement le dérèglement du système immunitaire sous-jacent responsable du sepsis. Il vise à prévenir les fameuses « tempêtes de cytokines » mises en exergue lors de la pandémie COVID.
Source: Nature Communications 12 Aug, 2025 DOI : 10.1038/s41467-025-62788-6 A citrullinated histone H3 monoclonal antibody for immune modulation in sepsis
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Cette actualité a été publiée le 6/10/2025 par
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