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STRESS : Pourquoi certains semblent totalement immunisés ?

Actualité publiée il y a 7 mois 4 jours 9 heures
Journal of Neuroscience
L'étude, menée chez l'animal, identifie un premier marqueur de la sensibilité à l’anhédonie face au stress social.

Des modifications de la neurotransmission peuvent expliquer l’immunité intrinsèque à la dépression, chez certaines personnes, même lorsqu’elles sont exposées à un stress social très élevé, révèle cette étude de l’Université de Californie San Diego (La Jolla). La recherche, menée à ce stade chez l’animal et présentée dans le Journal of Neuroscience identifie un premier marqueur de la sensibilité à l’anhédonie face au stress social. Une cible et une première étape vers le développement de traitements permettant d’optimiser la résilience ?

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Certaines personnes résistent à la dépression et à « l'anhédonie », ou absence de plaisir, même lorsqu'elles sont exposées à un stress chronique. Pourquoi et comment ? s’est demandé l’équipe du Pr Prakash. Pour mesurer la sensibilité à l'anhédonie, les chercheurs ont entraîné des rats à activer une électrode qui stimule les circuits de récompense dans leur cerveau et leur apporte ainsi une sensation de plaisir. Les rats ont subi un stress social une fois par jour et avaient ensuite eu accès à cette autostimulation 15 minutes plus tard. Chez les rats sensibles à l'anhédonie, le stress augmente considérablement l'intensité de la stimulation nécessaire pour qu'ils ressentent du plaisir. En revanche, le stress n'a que peu d'effet sur les rats résilients.

Comprendre l'empreinte moléculaire de la susceptibilité à la dépression pourrait conduire à de nouveaux traitements

Un nouveau marqueur moléculaire de la sensibilité à la dépression induite par le stress

Des rats résilients et des rats qui stressent : Comparés aux rats résilients, les rats vulnérables au stress avaient davantage de neurones à sérotonine dans le noyau du raphé dorsal, une zone du cerveau impliquée dans la régulation du stress et de la récompense. Mais lorsque les chercheurs activent les neurones de l'amygdale centrale pour empêcher l'augmentation de la signalisation de la sérotonine, les effets du stress social sur les rats ont été réduits. En synthèse, les rats sensibles à l'anhédonie, l'un des principaux symptômes de la dépression, possèdent davantage de neurones à sérotonine après une exposition chronique au stress, mais cet effet peut être inversé par l'activation de l'amygdale.

 

Alors que la dépression et d'autres troubles mentaux peuvent être provoqués par des facteurs de stress chroniques ou traumatiques, il est intéressant de comprendre pourquoi certaines personnes sont résilientes et ne développent jamais de dépression en réponse à un stress chronique. Cette étude, menée chez l’animal, marque une première étape vers la compréhension des différences moléculaires entre les individus sensibles et les individus résilients et donc de la physiopathologie des troubles liés au stress.

L’étude suggère un nouveau marqueur moléculaire de la sensibilité à l'anhédonie induite par le stress : cet excès de neurones à sérotonine dans le noyau du raphé dorsal. Une première base pour de futures recherches sur les mécanismes de résilience.

 

Comprendre l'empreinte moléculaire de la susceptibilité à la dépression pourrait conduire à de nouveaux traitements pouvant induire une « nouvelle » résilience, chez les sujets trop vulnérables au stress chronique.

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