Découvrez nos réseaux sociaux
Actualités

VIEILLISSEMENT : Les cellules zombies parmi nos pires ennemis ?

Actualité publiée il y a 2 mois 6 jours 7 heures
Aging Cell
Ces 2 recherches éclairent la biologie des cellules vieillissantes ou « sénescentes », un état dans lequel ces cellules cessent de croître mais continuent de libérer des molécules inflammatoires qui dégradent les tissus (Visuel Adobe Stock 665109770)

L’équipe de biologistes du vieillissement de la Mayo Clinic (Minnesota) met en lumière avec ces 2 études, la biologie des cellules vieillissantes ou « sénescentes », un état dans lequel ces cellules cessent de croître mais continuent de libérer des molécules inflammatoires qui dégradent les tissus. Ces recherches, publiées dans la revue Aging Cell, révèle comment ces cellules sénescentes persistent, sous « forme » de « cellules zombies » et contribuent en sécrétant des protéines toxiques, à un vieillissement en mauvaise santé.

 

En pratique, l’équipe de Rochester analyse ces cellules zombies et commencent à expliquer le vieillissement au niveau cellulaire. L’auteur principal, Jennifer St. Sauver, chercheur à la Mayo Clinic, rappelle la différence entre âge biologique et âge chronologique :

 

« Nous savons que les gens vieillissent à des rythmes différents et que l'âge chronologique d'une personne ne correspond pas toujours à son âge biologique. Nous avons découvert qu'un groupe de protéines sécrétées par les cellules zombies peut servir de biomarqueurs de la sénescence et prédire les conséquences de ces cellules zombies sur la santé et l’espérance de vie des personnes âgées ».

La mesure de ces biomarqueurs sanguins peut prédire la mortalité

L'étude est menée auprès de 1.923 participants âgés de 65 ans, dont 1.066 femmes et 857 hommes et plus souffrant d'un problème de santé (32 %) ou en bonne santé (68 %). Les maladies chroniques les plus courantes dans le groupe avec problème(s) de santé comprenaient l’arthrite, un taux de cholestérol élevé et des antécédents de cancer. L’analyse révèle que :

 

  • des niveaux plus élevés de biomarqueurs sénescents spécifiques, tels que GDF15, VEGFA, PARC et MMP2, sont tous associés à un risque accru de décès ;
  • certains de ces biomarqueurs sont associés au développement de maladies chroniques : ainsi, les participants souffrant de maladies cardiaques et de certains types de cancer présentent des taux plus élevés de GDF15 et de VEGFA ;
  • certains facteurs de mode de vie, dont l'alimentation, l'activité physique et les médicaments qui éliminent les cellules sénescentes, influencent les niveaux circulants de ces biomarqueurs ; des recherches sont en cours sur ces associations, notent les auteurs.

Un phénomène jusqu'alors inconnu dans les cellules zombies

Les mitochondries, les minuscules centrales électriques des cellules, responsables de la production d'énergie, jouent également un rôle clé lorsqu’une cellule subit des dommages. Elles peuvent alors déclencher un mécanisme d’autodestruction appelé apoptose, qui conduit à la mort de la cellule endommagée. Cependant, les cellules sénescentes sont connues pour résister à l’apoptose. Ces deux processus,

l’apoptose et la sénescence, sont donc considérés comme 2 destins cellulaires opposés.

Découverte d'un mécanisme cible : ​un petit groupe de mitochondries « voyous », cependant, tente d'initier l'apoptose dans les cellules sénescentes. Cependant cette tentative induit une inflammation qui détériore les tissus et conduit à la maladie.  Les chercheurs montrent ici, qu’en bloquant ce processus chez des souris d’âge équivalent à 70 ans chez l’Homme, cela réduit l’inflammation des tissus et améliore considérablement la santé de ces animaux modèles, améliore leur force, leur équilibre et leur structure osseuse, bref, ralentit considérablement les signes de vieillissement.

 

La recherche livre donc, avec ce processus, une autre stratégie anti-vieillissement, qui, de manière surprenante, consisterait à inhiber ce processus initié par ces mitochondries rebelles et à réguler l’apoptose des cellules zombies.

Autres actualités sur le même thème