ALZHEIMER : Le médicament contre le diabète qui inverse la perte de mémoire
Certes, ces premières données sont obtenues chez des souris modèle de la maladie d'Alzheimer et il faudra encore pouvoir reproduire ces résultats chez l’Homme. Cependant cette équipe de l’Université de Lancaster apporte l’espoir qu’un médicament mis au point au départ pour le traitement du diabète puisse être utilisé aussi pour traiter la maladie d'Alzheimer. Car l’étude, présentée dans la revue Brain Research décrypte le mode d'action qui induit ses effets bénéfiques.
Ces conclusions, déjà cohérentes avec celles de précédentes recherches, pourront donc, sous réserve de confirmation, avoir des implications cruciales dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Le Pr Christian Holscher, auteur principal de l’étude, décrit ce traitement comme « innovant et clairement prometteur » et plus largement pour traiter les troubles neurodégénératifs chroniques. Un début de réponse à l’émergence des démences, avec le vieillissement des populations et la nécessité, face à l’absence de traitement définitif, d’explorer de nouvelles indications pour les médicaments déjà disponibles pour traiter d'autres conditions. Cette approche permettrait en effet d’accélérer la disponibilité de nouvelles molécules.
De précédentes études sur des médicaments existants comme le liraglutide (analogue de GLP-1) ont déjà montré de réelles promesses pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ici, il s’agit d’un médicament triple récepteur qui combine les 3 facteurs de croissance GLP-1 (glucagon-like peptide-1), GIP (Peptide insulinotrope dépendant du glucose) et Glucagon, des hormones gastro-intestinales qui stimulent la sécrétion d'insuline en cas de glycémie élevée. Alors qu’il a déjà été démontré que les troubles de la signalisation des facteurs de croissance sont altérés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, le médicament est testé pour protéger le cerveau de la dégénérescence. L'étude est menée sur des souris transgéniques qui expriment des gènes mutés humains responsables de la maladie d'Alzheimer. Une fois plus âgées et à stade de neurodégénérescence avancée, les souris ont été traitées.
Une inversion des symptômes et des critères biologiques de la maladie : le traitement permet en effet d’améliorer de manière significative la capacité d’apprentissage et de mémoire de ces souris modèles, telle qu’évaluée par le test du labyrinthe. Au-delà, les chercheurs constatent chez ces souris traitées :
- des niveaux accrus d'un facteur de croissance cérébrale qui protège le fonctionnement des cellules nerveuses ;
- une diminution des plaques amyloïdes dans le cerveau liées à la maladie d'Alzheimer ;
- une réduction de l'inflammation chronique et du stress oxydatif ;
- un ralentissement de la perte des cellules nerveuses.
L'insuline, un facteur de croissance aux propriétés neuroprotectrices : des résultats donc très prometteurs qui suggèrent l'efficacité de ces nouveaux médicaments à récepteurs multiples développés au départ pour traiter le diabète de type 2, mais qui montrent ici des effets neuroprotecteurs. Des résultats logiques aussi, puisque le diabète de type 2 est un facteur de risque connu pour la maladie d'Alzheimer et reconnu comme impliqué dans la progression de la maladie. L'insuline altérée induit des processus dégénératifs cérébraux dans le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer. Une résistance à l'insuline a également été observée dans le cerveau « Alzheimer ».
Bref des processus communs semblent bien impliqués dans les 2 conditions, diabète et Alzheimer.
Source: Brain Research 1 January 2018 DOI: 10.1016/j.brainres.2017.10.012 Neuroprotective effects of a triple GLP-1/GIP/glucagon receptor agonist in the APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer's disease (Visuel Lancaster University)
Plus d’études sur Diabète Blog et Neuro Blog
Cette actualité a été publiée le 2/01/2018 par
Autres actualités sur le même thème
SCLÉROSE latérale amyotrophique : Des siARNs normalisent la protéine responsable
Actualité publiée il y a 4 mois 1 semaine
La sclérose latérale amyotrophique (SLA), ou maladie de Charcot- Marie Tooth est une maladie neurologique héréditaire, liée à à la surexpression d'une protéine...ALZHEIMER: L'espoir de fermer l'interrupteur génétique de déclin cognitif
Actualité publiée il y a 5 années 10 mois Cette étude de l’Université de Leeds, menée sur la souris, met en lumière un des fondements moléculaires de l'apprentissage et de la mémoire. Elle pourrait...TABAC: Fumer, n'est-ce pas un peu se suicider?
Actualité publiée il y a 6 années 3 mois Le suicide associé au tabagisme oui, sans doute parce que les personnes mentalement plus fragiles fument plus, mais existe-t-il une véritable relation de...VIEILLISSEMENT : Comment rallumer « l’étincelle » à 77 ans ?
Actualité publiée il y a 8 mois 4 semaines C'est l'histoire de l'évolution avec l’âge d'une relation étroite entre la passion, le courage et le moral. Mais comment garder cette étincelle dans le regard...
