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ESPÉRANCE de VIE : Comment avons-nous évolué pour vivre plus longtemps ?

Actualité publiée il y a 2 années 5 mois 1 semaine
Nature Communications
L'étude décrypte notamment le rôle clé de la protéine p62, activée pour induire l'autophagie et donc l’élimination des dommages dans la cellule, ce qui permet à la cellule de survivre

C’est une série de petites adaptations de certaines protéines qui répondent au stress, accumulées au cours des millénaires de notre évolution, qui pourraient contribuer à expliquer nos défenses naturelles accrues et une espérance de vie prolongée, selon cette équipe internationale qui publie dans Nature Communications.

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Cette collaboration de chercheurs du Royaume-Uni, de France et de Finlande, dirigée à l'Université de Newcastle décrypte notamment le rôle clé de la protéine p62, activée pour induire l'autophagie et donc l’élimination des dommages dans la cellule, ce qui permet à la cellule de survivre aux différents stress auxquels elle est confrontée.

 

 

De nombreuses cellules de notre corps, comme celles qui composent notre cerveau, doivent durer toute la vie et pour cela doivent avoir les moyens de se protéger. L’autophagie est un processus essentiel de protection, qui permet « d’engloutir » les composants endommagés pour les éliminer de la cellule. Un processus essentiel, car l'accumulation de dommages dans les cellules est liée à de multiples maladies. « En vieillissant, nous accumulons des dommages dans nos cellules et l'activation de l'autophagie pourrait nous aider à traiter les personnes âgées souffrant de démence, par exemple ou d’autres maladies liées à l’âge, explique l’auteur principal, le Dr Viktor Korolchuk.

 

p62, une protéine clé : les chercheurs décryptent ici comment p62 est activée pour induire l'autophagie. p62 peut ainsi être activée par des espèces réactives de l'oxygène (ROS), des sous-produits de notre métabolisme qui peuvent causer des dommages dans la cellule. p62 a la capacité de détecter les ROS ce qui permet ensuite à la cellule d'éliminer les dommages et de survivre à ce stress. Précisément, l’équipe identifie la partie de p62 qui lui permet de détecter les ROS. A partir de là, elle « développe » des mouches des fruits (normalement exemptes de p62 ou de son équivalent) génétiquement modifiées avec la protéine p62. Et ces mouches « humanisées » survivent beaucoup plus longtemps dans des conditions de stress. En revanche, elles ne vivent pas plus longtemps dans des conditions normales, ce qui suggère que d'autres mécanismes sont nécessaires pour expliquer l’augmentation de la longévité.

 

Une évolution de nos capacités de détection du stress et d'activation des processus de protection comme l'autophagie peut nous avoir apporté cette meilleure résistance au stress et une durée de vie plus longue. En effet, les chercheurs constatent que des mutations spécifiques dans p62 humaine, qui provoquent une maladie neurodégénérative appelée sclérose latérale amyotrophique (SLA), peuvent empêcher l'activation de p62 par ROS. Ces cellules sont alors incapables d'induire l’autophagie protectrice, ce qui peut expliquer la mort prématurée des neurones chez les patients atteints de cette maladie liée à l'âge.

Bref, une série de petites adaptations comme celle constatée ici sur la protéine p62 en s'accumulant avec le temps pourraient explique, ou du moins participer à l’augmentation de nos défenses naturelles et de notre durée de vie.

 

Identifier ces adaptations permettra de mieux comprendre comment nous pouvons protéger et traiter les maladies liées à l'âge.

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