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Le médicament de la SEP qui pourrait contrer l’infection à VIH

Actualité publiée il y a 3 années 7 mois 1 semaine
PLOS Pathogens
Le médicament bloque la transmission du VIH entre les cellules CD4 + et réduit par conséquent le virus latent (Voir visuel NIAID).

Ce médicament immunomodulateur appelé fingolimod (Gylenia), approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP), bloque aussi l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), selon cette étude de la George Washington University. Des résultats préliminaires, présentés dans la revue PLoS Pathogens, qui laissent espérer une nouvelle piste prometteuse pour la prévention et la lutte anti-VIH.

 

Près de 40 millions de personnes dans le monde vivent actuellement avec le VIH. Le traitement de l'infection dure à vie, en raison de la capacité du virus se mettre en situation de latence en intégrant son génome dans celui des cellules hôtes, ce qui permet une réactivation virale à un moment ultérieur. En établissant cette latence, le VIH échappe à l'éradication par les mécanismes de défense de l'hôte et par traitement médicamenteux. Le VIH est actuellement géré par des médicaments antirétroviraux, qui ne ciblent pas spécifiquement l'infection latente et peuvent entraîner des effets secondaires. Il existe donc un énorme besoin de nouvelles stratégies pour cibler le VIH en situation de latence.

S’attaquer au réservoir latent

En ciblant les récepteurs de la Sphingosine-1-phosphate (S1P), un composant du système immunitaire impliqué dans la progression de l'infection, le médicament fingolimod, approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) bloque l'infection par le VIH dans les cellules immunitaires T CD4 + en entravant plusieurs étapes du cycle de vie du VIH :

  • le médicament réduit la densité de CD4 - une protéine trouvée à la surface des cellules T - inhibant ainsi la liaison et la fusion virales ;
  • le médicament bloque la transmission du VIH entre les cellules CD4 + et réduit par conséquent le virus latent (Voir visuel NIAID).
  • En inhibant la signalisation S1P, au rôle clé dans l'établissement de l'infection à VIH, le médicament a non seulement le potentiel de modifier le cours de l'infection mais aussi d’empêcher la formation du réservoir latent dans les cellules T CD4.

 

Cibler la voie S1P avec le médicament fingolimod, pourrait ainsi être une nouvelle stratégie pour inhiber la réplication du VIH et réduire le réservoir latent.

 

Des résultats prometteurs et excitants, soulignent les chercheurs, mais qui méritent confirmation par d’autres recherches.

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