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NEUROPATHIE périphérique : Bloquer la voie de signalisation pour bloquer la douleur

Actualité publiée il y a 2 années 10 mois 2 semaines
Journal of Clinical Investigation

Ces chercheurs américains viennent d’identifier la voie de signalisation moléculaire qui en régulant la croissance des neurones sensoriels, empêche ou « inverse » la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie et le VIH. Des travaux présentés dans le Journal of Clinical Investigation qui suggèrent que des médicaments existants, les « agents anti-muscariniques » déjà approuvés pour d'autres conditions médicales pourraient trouver leur efficacité aussi dans la prise en charge de la neuropathie périphérique.

La neuropathie périphérique est une affection causée par une lésion du système nerveux périphérique -qui transmet l'information entre le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et le reste du corps-. Ses symptômes comprennent l'engourdissement, des picotements, la faiblesse musculaire, une douleur parfois sévère, la paralysie et le dysfonctionnement de certains organes. Enfin, la neuropathie périphérique peut être le symptôme de nombreuses maladies, du diabète et du VIH, ou un effet secondaire lié à certaines chimiothérapies. Enfin, de précédentes recherches ont décrit quelques-uns des processus fondamentaux impliqués dans la régénération saine de la croissance nerveuse périphérique avec le rôle critique joué par les mitochondries -des mini-centrales cellulaires qui produisent l'adénosine triphosphate (ATP), la molécule porteuse d'énergie dans toutes les cellules.


Les chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Californie à San Diego, du National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDKD/NIH), de l'Université de Manitoba et de l'hôpital Saint-Boniface (Canada) ont mené cette étude in vitro sur des lignées cellulaires et in vivo sur des rongeurs modèles de diabète de type 1 et 2. Ils ont cherché à identifier les molécules et les mécanismes clés utilisés dans la régénération et la croissance des neurones sensoriels. Ils constatent ainsi que l'excroissance des neurites, les prolongements des neurones qui font le lien avec d'autres neurones est contrainte par l'activation des récepteurs muscariniques du neurotransmetteur acétylcholine. Un résultat surprenant alors que l'acétylocholine est un neurotransmetteur généralement associé à l'activation des cellules.

La promesse des antagonistes anti-muscariniques : en identifiant cette voie de signalisation, les scientifiques suggèrent qu'il serait intéressant d'étudier l'efficacité des médicaments anti-muscariniques déjà approuvés pour utilisation dans d'autres conditions médicales, cette fois dans la prise en charge de la neuropathie périphérique. Ces médicaments ont, en effet, un profil de sécurité bien caractérisé, avec plus de 20 ans d'utilisation clinique, explique l'auteur principal de l'étude, le Dr Paul Fernyhough, professeur de pharmacologie à l'Université du Manitoba au Canada.

January 17, 2017 Selective antagonism of muscarinic receptors is neuroprotective in peripheral neuropathy (Visuel@Thomas Deerinck, National Center for Microscopy and Imaging Research, UC San Diego)

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