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PERTE de POIDS: La restriction calorique envoie des signaux antidiabétiques

Actualité publiée il y a 3 années 9 mois 1 semaine
The FEBS Journal

Cette étude menée sur l’animal identifie des facteurs spécifiques dans le sang en cas de régime de perte de poids par restriction calorique : des facteurs bien particuliers qui pourraient bien être une cible prometteuse pour développer de nouveaux médicaments antidiabétiques. Car ces facteurs sont en fait des signaux autres que ceux liés aux nutriments. Le principe, présenté dansThe FEBS Journal est simple : la restriction calorique via ces signaux, augmente la sécrétion d’insuline, fait baisser la glycémie et protège ainsi les cellules de la toxicité du glucose comme des acides gras.

En fait ce sont directement les mitochondries -ces petites unités qui produisent de l'énergie dans les cellules- ici des cellules productrices d'insuline qui sont impactées par la restriction calorique, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'insuline et une baisse de la glycémie. Ces résultats suggèrent que les mitochondries des cellules productrices d'insuline peuvent être modifiés par des signaux autres que ceux véhiculés par les nutriments et les métabolites eux-mêmes. Ce sont ces facteurs qui pourraient constituer une cible thérapeutique utile pour le traitement du diabète de type 2.


Un nouveau lien indirect entre obésité et diabète : Les chercheurs montrent in vitro et in vivo que l'impact de l'alimentation sur les cellules sécrétant de l'insuline est médié par des signaux véhiculés à travers le sang plutôt que par les nutriments. Ces signaux peuvent être générés ailleurs, par d'autres organes tels que le tissu adipeux, le foie, le cerveau ou même les cellules immunitaires. Ainsi, au moins en partie, l'effet bénéfique d'un régime ou d'une restriction calorique est médié par ses signaux protecteurs.

Il reste évidemment à caractériser ces signaux en cherchant ensuite à les imiter ou à les reproduire avec un médicament pour obtenir les mêmes effets, explique l'auteur principal, le Dr Orian Shirihai, co-auteur et biochimiste à l'université de Boston.

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