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POLLUTION : Elle réduit la récupération de la motricité après l’AVC

Actualité publiée il y a 1 année 1 mois 1 semaine
Particle and Fibre Toxicology
Cette étude se concentre sur les effets des particules fines PM2,5 et des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sur la motricité après un accident vasculaire cérébral (AVC) (Visuel Adobe Stock 175074485)

Plusieurs études ont déjà suggéré les effets délétères de la pollution sur le cerveau, le système nerveux central (SNC) et la cognition. Cette étude se concentre sur les effets des particules fines PM2,5 et des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sur la motricité après un accident vasculaire cérébral (AVC). Ces travaux, menés à l’Université d'Hiroshima et publiés dans la revue spécialisée Particle and Fibre Toxicology, révèlent, en particulier, l’effet des HAP qui renforcent l’inflammation du cerveau ce qui peut aggraver les troubles du mouvement après l’AVC.

 

C’est une nouvelle relation entre les AVC et la pollution de l'air qui vient d’être documentée, au-delà de l’effet négatif de la pollution de l’air déjà connu, sur le pronostic de l'AVC ischémique ou de l'AVC en raison d’une réduction du flux sanguin vers le cerveau. Alors que le mécanisme sous-jacent de cette corrélation entre pollution et pronostic de l’AVC restait mal compris, l’équipe japonaise a souhaité regarder si l'augmentation de l'inflammation du cerveau ou neuroinflammation, pouvait l’expliquer. « Nous avons conçu cette étude pour déterminer les effets de la pollution de l'air sur les troubles du système nerveux central », explique l’auteur principal, Yasuhiro Ishihara professeur à la Graduate School of Integrated Sciences for Life de l'Université d'Hiroshima : « Notre objectif était précisément de déterminer si oui ou non le pronostic de l'AVC ischémique peut être affecté par la pollution de l'air ».

Les effets délétères des HAP sur le SNC

L’étude est menée sur des souris modèles d’AVC, exposées par voie intranasale à des aérosols urbains pendant une semaine.

 

  • Ces souris développent en effet une neuroinflammation accrue et une aggravation des troubles du mouvement après l’AVC ischémique ;
  • cet effet de neuroinflammation n'est pas observé chez les souris exposées aux mêmes aérosols urbains privées du récepteur d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), ce qui suggère que les HAP sont impliqués à la fois dans la neuroinflammation et dans les troubles du mouvement accrus associés à l'exposition à la pollution de l'air lors des AVC ischémiques.
  • des composants spécifiques de la pollution de l'air sont ensuite identifiés, comme pouvant directement contribuer à la dégradation du pronostic post-AVC ischémique : là encore les HAP mais aussi les micro-particules PM2,5 sont identifiées comme responsables de la neuroinflammation après un AVC ischémique chez la souris, et cela via l'activation des cellules microgliales, qui sont des cellules immunitaires présentes dans le cerveau.
  • chaque concentration supplémentaire PM2,5 de la pollution atmosphérique urbaine est associée à une augmentation de la neuroinflammation et à une aggravation du pronostic d'AVC ischémique.

 

La prochaine étape consistera à mieux comprendre le mécanisme par lequel les HAP et les PM2,5 provoquent la neuroinflammation, puisque la pollution de l'air est d'abord inhalée dans les voies respiratoires. « Les petites particules peuvent-elles passer du nez au cerveau ? L'inflammation pulmonaire ou systémique affecte-t-elle le système immunitaire du cerveau ? ». La question est posée.


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