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RÉÉPITHÉLIALISATION de la PLAIE : Le ginseng pour booster la migration des kéranocytes

Actualité publiée il y a 6 années 3 semaines 4 jours
Journal of Medicinal Food
Les ginsénosides et les saponines du ginseng sont déjà documentés pour leurs capacités antioxydantes et immunostimulantes.

Ces chercheurs coréens de la Hallym University, ont identifié un nouveau mécanisme, impliquant le ginsénoside Rb1, un principe actif du ginseng, capable de stimuler la migration des kératinocytes et de favoriser la cicatrisation des plaies cutanées. L’étude, présentée dans le Journal of Medicinal Food révèle ainsi une nouvelle approche thérapeutique et identifie de nouvelles cibles pour booster l’épithélialisation au cours du processus de cicatrisation des plaies.

 

Les ginsénosides et les saponines du ginseng sont déjà documentés pour leurs capacités antioxydantes et immunostimulantes. Il a déjà été démontré que les ginsénosides présents dans une espèce particulière de ginseng, Panax ginseng, modulent certains processus du métabolisme tissulaire et cellulaire et l’immunité de manière à entrainer des effets positifs dans plusieurs maladies, dont le diabète, l’athérosclérose, l’hyperlipidémie, l’hypertension et certains cancers multiples. A ce jour, plus de 30 espèces moléculaires de ginsénosides ont été identifiées et certaines sont déjà connues pour modifier des fonctions de la peau, comme la stimulation de la production de collagène aux effets anti-âge et cicatrisants. Cependant, les mécanismes sous-jacents à ces effets biologiques bénéfiques des ginsénosides restent mal connus.

 

De précédentes études ont montré que les ginsénosides régulent le métabolisme des sphingolipides, des lipides complexes qui jouent un rôle clé dans la transmission du signal et la reconnaissance entre cellules. D’autres études récentes ont démontré que les sphingolipides régulent également les processus de cicatrisation ainsi que la restauration de la fonction de barrière épidermique lors du processus de cicatrisation des plaies. Certains vont augmenter l'expression de métalloprotéases (MMPs), en jeu dans le processus de cicatrisation. Les scientifiques montrent ainsi que l'altération des sphingolipides induite par le ginsénoside Rb1 induit elle-même une migration accrue des kéranocytes vers le site de la plaie.  

 

De nouvelles cibles thérapeutiques possibles : L’étude, menée in vitro sur des lignées de kératocytes humains, décrypte un mécanisme de signalisation de Rb1 jusque-là non identifié qui va faciliter la migration des kéranocytes par la production de facteurs de migration importants, dont une protéine cible clé, S1P.

Ces résultats suggèrent enfin que la modulation de S1P par des agents pharmacologiques pourrait favoriser et accélérer la cicatrisation des plaies.


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