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ARTHRITE : Identification de la molécule responsable de l'hypersensibilité de type III

Actualité publiée il y a 3 années 5 mois 1 semaine
Science Immunology

En identifiant la molécule nécessaire aux cellules immunitaires pour entrer dans l'articulation et déclencher l’inflammation dans l’arthrite inflammatoire, cette équipe du Massachusetts General Hospital (MGH) Center for Immunology and Inflammatory Diseases (CIID) vient de trouver la voie à cibler pour de nouvelles approches thérapeutiques. Leurs travaux, publiés dans la revue Science Immunology décrivent tout le processus par lequel une protéine, C5a, permet à certaines cellules immunitaires, les neutrophiles d’adhérer aux surfaces articulaires, de migrer dans l'articulation et de déclencher l’inflammation.

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L'arthrite inflammatoire qui comprend un certain nombre de maladies auto-immunes des articulations dont la polyarthrite rhumatoïde et le lupus est liée à un recrutement de cellules immunitaires, des neutrophiles, dans sang puis vers l'articulation. Une fois la maladie symptomatique, il devient complexe de déterminer les étapes initiales qui ont déclenché ce recrutement de cellules immunitaires dans l'articulation et les rôles spécifiques des différents récepteurs. L'hypothèse actuelle concernant le développement de ce type d'inflammation spécifique à l'arthrite inflammatoire, « l'hypersensibilité de type III » est basée sur l'accumulation de complexes anticorps-antigènes dans les tissus. Cette accumulation déclencherait une réponse inflammatoire impliquant l'infiltration et l'activation des neutrophiles. En effet ces neutrophiles détectent la présence de ces complexes immunitaires grâce à des molécules réceptrices spécifiques et libèrent leurs facteurs inflammatoires, les cytokines qui activent les cellules endothéliales entourant les vaisseaux sanguins adjacents pour accélérer encore le recrutement de neutrophiles. Les chercheurs du MGH décryptent ici, sur une souris modèle de polyarthrite rhumatoïde inflammatoire et via une imagerie de pointe, les premières étapes menant à l'inflammation : ils identifient un récepteur, C5a, qui permet à de nombreux neutrophiles (en vert sur visuel ci-contre) issus de la circulation sanguine, de migrer vers l'articulation



C5a initie directement
l'adhésion des neutrophiles aux parois des vaisseaux qui passent ensuite dans l'espace articulaire et déclenchent l'inflammation. Une fois le processus inflammatoire initié, les neutrophiles libèrent l'interleukine-1 dans l'espace articulaire qui produit des chimiokines qui facilitent encore le mouvement des neutrophiles dans cet espace.

Contrôler l'entrée des cellules immunitaires dans l'articulation, en inhibant C5a par exemple, représente une voie très prometteuse pour réduire les symptômes de l'arthrite inflammatoire.

20 Jan 2017 DOI: 10.1126/sciimmunol.aaj2195 Complement C5a receptor is the key initiator of neutrophil adhesion igniting immune complex–induced arthritis

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