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COVID : De l’infection pulmonaire aux dommages cardiaques

Actualité publiée il y a 1 mois 2 semaines 6 jours
Circulation
Comment le virus responsable du COVID-19 peut endommager le cœur sans infecter pourtant directement le tissu cardiaque (Visuel Adobe Stock 432366507).

Une infection pulmonaire grave pendant le COVID-19 peut causer des dommages au cœur, cependant le processus de l’infection des poumons aux lésions cardiaques restait mal compris. C’est l’objet de cette recherche, menée par des virologues des National Institutes of Health (NIH) et publiée dans la revue Circulation, qui décrypte comment le virus responsable du COVID-19 peut endommager le cœur sans infecter pourtant directement le tissu cardiaque.

 

La recherche s’est donc concentrée sur ces dommages cardiaques chez des patients qui avec le COVID, développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une complication pulmonaire grave qui peut être mortelle. Si ces résultats portent sur la cascade de l’infection, au SDRA puis à la crise cardiaque, ces observations pourraient également valoir pour d’autres organes que le cœur ainsi que pour d’autres virus que le SRAS-CoV-2, soulignent les auteurs.

Quel processus de l’infection des poumons aux lésions cardiaques ?

Les scientifiques savent depuis longtemps que le COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque, d’AVC et du syndrome post-COVID ou COVID long. De précédentes recherches par imagerie ont montré que

plus de 50 % des patients qui développent le COVID souffrent d’inflammation ou de lésions cardiaques.

Cependant, la question de savoir si le virus infectait le tissu cardiaque lui-même ou si l’inflammation systémique déclenchée par la réponse immunitaire est en cause, dans ces dommages cardiaques, restent en suspens.

 

L’un des auteurs principaux, le Dr Michelle Olive, Directrice de recherche translationnelle fondamentale et précoce au National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI/NIH), penche, à l’issue de cette étude, en faveur de l’inflammation, et suggère que « la suppression de l'inflammation pourrait contribuer à réduire ces complications ».

 

L’étude examine précisément les macrophages cardiaques, des cellules immunitaires qui jouent normalement un rôle essentiel dans le maintien de la santé des tissus, mais peuvent devenir inflammatoires en réponse à des blessures telles qu'une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque. L’analyse d’échantillons de tissus cardiaques de 21 patients décédés du SDRA associé au COVID, et de 33 patients décédés d’autres causes sans rapport avec le COVID, révèle que :

 

  • l’infection par le SRAS-CoV-2 augmente le nombre total de macrophages cardiaques et les incite à devenir inflammatoires ;
  • la même inflammation exacerbée est observée sur des macrophages cardiaques de souris modèles d’infection à SRAS-CoV-2.
  • cette réponse hautement inflammatoire est attribuable à l’inflammation des macrophages cardiaques plus qu’à l’infection elle-même ;
  • l’imitation, chez la souris, de l’inflammation pulmonaire, mais sans virus induit un résultat similaire : même en l’absence de virus, les souris développent une réponse immunitaire suffisamment forte chez les macrophages cardiaques pour causer des dommages au cœur.

 

En conclusion, dans le COVID, mais très probablement dans d’autres types d’infections pulmonaires, le système immunitaire peut infliger des dommages à distance à d’autres organes en déclenchant une inflammation grave dans tout le corps. Cependant, le blocage de la réponse immunitaire avec un anticorps neutralisant peut stopper le flux de macrophages cardiaques inflammatoires et préserver la fonction cardiaque.

 

Du moins chez la souris et dans l’attente de la confirmation de prochains essais cliniques.

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