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OBÉSITÉ : Des neurones contre la faim

Actualité publiée il y a 2 années 4 mois 1 semaine
Cell
2 types de cellules, situés dans une zone spécifique du cerveau, les noyaux de raphé, jouent un rôle clé dans le contrôle des signaux de la faim

La solution à l'épidémie d’obésité est-elle dans notre cerveau ? Car ces neurones qui contrôlent la sensation de faim, sont une cible et une voie de développement possibles pour de nouveaux médicaments contre l'obésité, annonce cette équipe de l’Université Rockefeller. L’équipe identifie en effet 2 nouvelles populations de cellules dans le cerveau qui régulent efficacement l'appétit. Et, selon leurs travaux, présentés dans la revue Cell, ces 2 types de cellules, situés dans une zone spécifique du cerveau, les noyaux de raphé, jouent un rôle clé dans le contrôle des signaux de la faim qui stimulent la recherche et la consommation de nourriture.

On savait déjà que « manger » est un comportement biologique complexe médié par de multiples zones et fonctions du cerveau. S’attaquer à l'obésité au niveau neuronal ou sous l’angle de la dépendance alimentaire plutôt que via le régime alimentaire, constitue un axe de recherche aujourd’hui incontournable. Dans cette lignée était découverte, en 1994, par l’auteur de l’étude, Jeffrey Friedman, Professeur et responsable du Laboratoire de Molecular Genetics de Rockefeller, l’hormone leptine, dont l’action sur les neurones de l'hypothalamus supprime ou réduit la faim. Et si la thérapie par leptine entraîne généralement peu de réponse chez les personnes atteintes d’obésité, des injections de leptine ont permis de favoriser la perte de poids chez des patients accusant un déficit rare en leptine. L'obésité a ainsi été associée à la résistance à la leptine.

 

Ces travaux plus récents suggèrent que la modulation de l'activité de neurones spécifiques pourrait permettre de « contourner » cette résistance à la leptine et offrir un nouveau moyen de réduire le poids corporel.

 

Des cellules « qui incitent à la consommation » : Chez des souris affamées, l’équipe montre une activation plus élevée du noyau du raphé et chez des souris nourries avec un régime plus copieux qu’à l’habitude, le modèle d’activation de la zone apparaît différent. Ces résultats suggèrent que les neurones présents dans cette zone du cerveau jouent un rôle spécifique dans le comportement alimentaire. Ensuite, l'analyse génétique des cellules activées chez ces 2 groupes de souris montre que les neurones déclenchés par un régime trop copieux produisent plus de glutamate, un composé chimique qui favorise la signalisation entre les cellules nerveuses alors que des « neurones affamés » libèrent un autre composé, GABA, un neurotransmetteur ou messager chimique. Les chercheurs ont alors émis l’hypothèse d’un rôle clé de ces cellules nerveuses dans la sensation de faim.

 

2 méthodes éprouvées pour activer des neurones ciblés : par optogénétique et par voie chimique, les chercheurs activent les cellules libérant du glutamate chez les souris obèses. Cette opération entraîne une réduction de l'apport alimentaire et une perte de poids. De même, cibler les neurones libérant du GABA entraîne l'effet inverse soit l'augmentation de l'apport alimentaire. L'activation des « neurones de la faim » désactive les « neurones de la satiété », résument les chercheurs.

La recherche avance ainsi à grands pas sur la compréhension des mécanismes de contrôle cérébral de l’alimentation. Ces nouvelles données confirment que médicaments capables d’activer ou d’inhiber ces 2 sous-groupes de neurones pourraient être efficaces dans le traitement de l'obésité et la prévention de ses comorbidités. De nombreux défis restent à franchir dont le passage de la barrière hémato-encéphalique, le ciblage exclusif des neurones et le dosage…

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