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OBÉSITÉ et COVID-19 : Il enflamme les tissus adipeux

Actualité publiée il y a 2 mois 1 semaine 6 jours
Science Translational Medicine
Le SRAS-CoV-2 infecte les tissus adipeux par une voie inconnue et déclenche ainsi une « tempête » inflammatoire (Visuel Adobe Stock 185077367)

Le SRAS-CoV-2 infecte les tissus adipeux par une voie inconnue et déclenche ainsi une « tempête » inflammatoire, conclut cette équipe de la Stanford Medicine qui apporte un nouvel éclairage sur le lien entre l’obésité et les formes plus sévères de COVID-19. Ainsi, le SRAS-CoV-2 peut infecter les tissus adipeux humains et se cacher dans les cellules de graisse. Ce phénomène observé lors d’expériences de laboratoire menées sur des échantillons de tissu adipeux de patients subissant une chirurgie, décrypté dans la revue Science Translational Medicine, contribue à expliquer l’inflammation systémique retrouvée chez de nombreux patients obèses qui développent un COVID.

 

La prévalence de l’obésité est en hausse continue dépassant les 40 % aux Etats-Unis. Il est donc important de comprendre comment la condition impacte les résultats du COVID et de toute autre infection virale d’ailleurs. L'obésité est en effet un facteur de risque aujourd’hui établi et indépendant d'infection par le SRAS-CoV-2, de forme grave et de décès. Les raisons invoquées jusque-là de cette vulnérabilité accrue comprennent une respiration et une réponse immunitaire altérées chez les personnes obèses. La nouvelle étude apporte une autre explication : le SRAS-CoV-2 peut infecter directement le tissu adipeux, ce qui amorce un cycle de réplication virale dans les cellules graisseuses ou adipocytes, ce qui provoque une inflammation prononcée des tissus adipeux.

L’augmentation du risque de complications COVID commence à un IMC >24

Les auteurs rappellent que l’augmentation du risque de mauvais résultats de l'infection par le SRAS-CoV-2 commence à un IMC aussi faible que 24. La sensibilité des tissus adipeux à l'infection est donc très élevée. Le tissu adipeux infecté pompe précisément les composés chimiques inflammatoires et

« plus de graisse infectée signifie donc plus d’inflammation ».

L’étude : l’analyse d’échantillons de tissu adipeux de différents sites du corps de 22 patients subissant une chirurgie bariatrique ou cardiothoracique, infectés en laboratoire à l’aide d’une solution contenant du SARS-CoV-2 confirme que :

 

  • le virus infecte et se réplique facilement dans les cellules graisseuses et se propage rapidement à d'autres cellules ;
  • alors que le tissu adipeux contient non seulement des cellules adipeuses, mais aussi une grande variété de cellules immunitaires, dont les macrophages, un sous-ensemble de ces macrophages des tissus adipeux infectés par le SRAS-CoV-2 non seulement s'enflamme mais sécrète des substances qui appellent davantage de cellules immunitaires inflammatoires ;
  • le résultat est une inflammation qui gagne rapidement l’ensemble des tissus adipeux ;
  • alors que le tissu adipeux entoure notre cœur, nos intestins, nos reins et notre pancréas, ces organes sont gagnés par l’inflammation qui devient systémique ;
  • le matériel génétique codant pour le SRAS-CoV-2 est également retrouvé dans l’ensemble des tissus adipeux de 8 patients décédés du COVID-19 ; une infiltration de cellules immunitaires inflammatoires adjacentes aux cellules graisseuses infectées est également détectée dans la graisse épicardique- qui se trouve juste à côté du muscle cardiaque : cela suggère que l’inflammation peut rapidement gagner le muscle cardiaque ou les artères coronaires.

 

Une exception au rôle clé du récepteur ACE2 : curieusement, ACE2, la protéine de surface cellulaire impliquée en tant que récepteur du SRAS-CoV-2 semble ne pas jouer de rôle dans la capacité du virus à infecter les cellules graisseuses et l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules graisseuses reste mal comprise. D’ailleurs, le récepteur ACE2 est pratiquement inexistant sur les cellules présentes dans les tissus adipeux.

 

Ces travaux suggèrent donc une nouvelle « voie d’entrée » du virus dans le tissu adipeux. L'élimination du SRAS-CoV-2 des tissus adipeux pourrait nécessiter de nouveaux médicaments. Enfin, la capacité du tissu adipeux à servir de réservoir au  SRAS-CoV-2 soulève également la possibilité que la graisse puisse favoriser la persistance des symptômes, dans les COVID longs.

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