OBÉSITÉ et COVID-19 : Il enflamme les tissus adipeux

L’augmentation du risque de complications COVID commence à un IMC >24

Les auteurs rappellent que l’augmentation du risque de mauvais résultats de l'infection par le SRAS-CoV-2 commence à un IMC aussi faible que 24. La sensibilité des tissus adipeux à l'infection est donc très élevée. Le tissu adipeux infecté pompe précisément les composés chimiques inflammatoires et

« plus de graisse infectée signifie donc plus d’inflammation ».

L’étude : l’analyse d’échantillons de tissu adipeux de différents sites du corps de 22 patients subissant une chirurgie bariatrique ou cardiothoracique, infectés en laboratoire à l’aide d’une solution contenant du SARS-CoV-2 confirme que :

• le virus infecte et se réplique facilement dans les cellules graisseuses et se propage rapidement à d'autres cellules ;
• alors que le tissu adipeux contient non seulement des cellules adipeuses, mais aussi une grande variété de cellules immunitaires, dont les macrophages, un sous-ensemble de ces macrophages des tissus adipeux infectés par le SRAS-CoV-2 non seulement s'enflamme mais sécrète des substances qui appellent davantage de cellules immunitaires inflammatoires ;
• le résultat est une inflammation qui gagne rapidement l’ensemble des tissus adipeux ;
• alors que le tissu adipeux entoure notre cœur, nos intestins, nos reins et notre pancréas, ces organes sont gagnés par l’inflammation qui devient systémique ;
• le matériel génétique codant pour le SRAS-CoV-2 est également retrouvé dans l’ensemble des tissus adipeux de 8 patients décédés du COVID-19 ; une infiltration de cellules immunitaires inflammatoires adjacentes aux cellules graisseuses infectées est également détectée dans la graisse épicardique- qui se trouve juste à côté du muscle cardiaque : cela suggère que l’inflammation peut rapidement gagner le muscle cardiaque ou les artères coronaires.

Une exception au rôle clé du récepteur ACE2 : curieusement, ACE2, la protéine de surface cellulaire impliquée en tant que récepteur du SRAS-CoV-2 semble ne pas jouer de rôle dans la capacité du virus à infecter les cellules graisseuses et l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules graisseuses reste mal comprise. D’ailleurs, le récepteur ACE2 est pratiquement inexistant sur les cellules présentes dans les tissus adipeux.

Ces travaux suggèrent donc une nouvelle « voie d’entrée » du virus dans le tissu adipeux. L'élimination du SRAS-CoV-2 des tissus adipeux pourrait nécessiter de nouveaux médicaments. Enfin, la capacité du tissu adipeux à servir de réservoir au  SRAS-CoV-2 soulève également la possibilité que la graisse puisse favoriser la persistance des symptômes, dans les COVID longs.