PSO : Cibler l'interféron pour contrôler l'inflammation
Cibler une protéine spécifique de la peau peut aider à contrôler l'inflammation associée au psoriasis, révèle cette équipe de dermatologues et de pharmacologues de la Michigan Medicine. Ces données, présentées dans le Journal of Investigative Dermatology, ouvrent une nouvelle voie thérapeutique, a minima pour réduire la sévérité de cette maladie handicapante.
Le psoriasis est une maladie auto-immune qui provoque une surproduction de cellules cutanées et touche près de 30 millions de personnes dans le monde. les cellules immunitaires attaquent par erreur des cellules cutanées saines, provoquent une inflammation de la peau et la formation d'écailles et de plaques rouges qui démangent. Jusqu'à 30 % des patients atteints de "pso" souffrent également de rhumatisme psoriasique avec des symptômes tels qu’une raideur matinale, la fatigue, un gonflement des doigts et des orteils, des douleurs articulaires et des altérations des ongles.
Les interférons jouent un rôle majeur dans l'activation de la réponse immunitaire aux menaces virales, mais sont également détectés à niveaux élevés dans les lésions de nombreux patients atteints de psoriasis.
Moins d'interféron kappa, moins d’inflammation psoriasique
Cette étude menée chez la souris, modèle de pso, montre que la modification des niveaux d'interféron kappa, une protéine fabriquée par les cellules de la peau, modifie également la sévérité de l'inflammation et la production de cytokines, des molécules de signalisation cellulaire qui peuvent induire l’inflammation caractéristique du psoriasis. Ainsi, une surexpression de la protéine à elle seule ne suffit pas à induire la maladie, mais prépare la peau à la réponse inflammatoire qui suit. En d’autres termes, des niveaux d'interféron kappa plus élevés rendent la peau plus vulnérable à l’inflammation.
La piste de thérapies permettant de moduler les niveaux d'interférons et donc de limiter l'inflammation chez les patients atteints de psoriasis, est ainsi ouverte : « nous savions que l'inflammation psoriasique est marquée par l'expression des gènes liés à l'interféron, mais la façon dont les interférons modifient la gravité de la maladie n'était pas claire », résume l’auteur principal, le Dr J. Michelle Kahlenberg, professeur agrégé de rhumatologie à Michigan Medicine.
« Comprendre comment l'interféron kappa peut moduler le psoriasis nous rapproche un peu plus de meilleurs traitements ».
Ces travaux suggèrent ainsi que l'environnement cutané façonne les réponses inflammatoires, avec des implications et des applications possibles en clinique. Quelques médicaments actuels contre le psoriasis inhibent les interférons, mais de nombreux médicaments plus spécifiques sont encore en phase d'essai. L'équipe de recherche mène d'autres études pour mieux comprendre le rôle de l'interféron kappa chez les patients atteints de psoriasis et identifier des traitements mieux personnalisés plus finement adaptés au « niveau de fond d'interféron » de chaque patient atteint de pso.
Avec un objectif, permettre au patient de rester le plus possible en rémission.
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