PSORIASIS : Pourquoi il revient toujours sur le lieu de la crise
Ces chercheurs du Brigham and Women's Hospital (BWH) nous expliquent pourquoi les lésions cutanées du psoriasis réapparaissent fréquemment aux mêmes sites que précédemment, après l’arrêt du traitement par stéroïdes topiques. L'étude, publiée dans le Journal of Clinical Investigation identifie un groupe spécifique de lymphocytes T résidents qui peuvent réinitialiser le pso et favoriser la récidive de ces lésions cutanées après la fin de la thérapie.
C’est comme si ces cellules T résidentes à mémoire étaient des adolescents qui organisent une soirée. Ils invitent beaucoup d'autres cellules à la fête, ce qui rend difficile de les identifier pendant que la fête bat son plein. Ce n'est qu'après la résolution de l'inflammation et donc qu’une fois que tous les invités sont rentrés chez eux que l’on est capable d’identifier les organisateurs : un petit nombre de cellules peut entraîner de sérieux problèmes. Mais l’élimination de ce groupe de cellules pourrait être la clé de la prévention de la récidive du psoriasis ou du ralentissement de sa progression, explique le Dr Rachael Clark, dermatologue au BWH.
La recherche menée par ces chercheurs du BWH avec leurs collègues de l'Université Rockefeller contribue ainsi à répondre à une question de longue date sur le psoriasis inflammatoire de la peau. Pourquoi les lésions cutanées éliminées par la thérapie récidivent aux mêmes sites après la fin du traitement ? Les chercheurs ont tenté d’identifier, depuis de nombreuses années un groupe de cellules latentes toujours capables d’activité après la disparition des lésions cutanées. Mais c’était comme chercher une aiguille dans une botte de foin. Car lorsque le psoriasis est actif, les lésions sont inondées de différents types de cellules T. Mais ici, en examinant les sites des lésions après traitement, les chercheurs sont parvenus à identifier des récepteurs de cellules T spécifiques aux patients psoriasiques.
Après l’inflammation, seul subsiste un groupe de cellules résistantes : avec le traitement, les lymphocytes T qui inondent la lésion pendant l'inflammation reculent comme la marée et laissent derrière eux une population de cellules spécifiques. Ces cellules à mémoire survivent à long terme dans la peau. Si leur fonction normale est de lutter contre les infections, chez les patients atteints de psoriasis, elles modifient la réponse immunitaire ce qui conduit à l’inflammation et à ces plaques rouges sur la peau. Ici, des biopsies de lésions actives avant et après le traitement permettent d’identifier des populations de cellules T spécifiques, productrices d'IL-17, un marqueur de l’inflammation. Ces cellules présentent des récepteurs antigéniques trouvés uniquement chez les patients psoriasiques. Et en réalité, le traitement n’élimine pas ce groupe de cellules T mais supprime temporairement leur activation.
Cette découverte apporte une nouvelle base de développement de thérapies ciblant ce groupe de cellules avec l’objectif d’une rémission à long terme.
Source: The Journal of Clinical Investigation (JCI) September 25, 2017 DOI : 10.1172/JCI93396 Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17–producing αβ T cell clones
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Cette actualité a été publiée le 10/10/2017 par
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