SYNDROME de l’INTESTIN COURT : Vers une thérapie génique qui remodèle le côlon ?
Cette équipe de gastroentérologues de la Weill Cornell Medicine (New York) propose ici une thérapie inédite pour traiter le syndrome de l’intestin court : reprogrammer et remodeler une partie du gros intestin ou côlon afin qu'il fonctionne comme l'intestin grêle et devienne capable d'absorber les nutriments. Ces travaux, publiés dans la revue Gastroenterology, apportent une première ébauche de thérapie génique, par reprogrammation de certaines cellules intestinales et apportent un espoir dans la prise en charge de ce syndrome handicapant.
Le syndrome de l’intestin court est une affection potentiellement mortelle qui peut survenir lorsqu'il ne reste que très peu d'intestin grêle après une intervention chirurgicale visant à traiter une inflammation chronique, un cancer, un traumatisme ou une maladie congénitale.
L'intestin grêle étant le principal absorbeur de nutriments du système gastro-intestinal, le gros intestin, ou côlon, absorbant principalement l'eau, lorsque l'intestin grêle cesse de fonctionner correctement ou lorsqu'on en a retiré une trop grande quantité, les patients sont contraints à une nutrition par voie intraveineuse (nutrition parentérale).
La suppression d’1 seul gène rétablit l'absorption des nutriments
L’étude, préclinique, montre, sur la souris modèle de syndrome de l'intestin court, que la suppression d’un seul gène colique, SATB2, incite les cellules de la partie supérieure du côlon à se transformer en cellules de type intestin grêle, ce qui permet de rétablir ainsi l'absorption des nutriments. L’équipe avait précédemment découvert (en 2021) le rôle clé de SATB2 dans le maintien de l'identité des cellules du côlon et avait alors constaté que la suppression de ce gène, que ce soit dans des cellules du côlon murin ou humain, induit un fonctionnement similaire à celui des cellules de la partie inférieure de l'intestin grêle, appelée iléon, normalement adjacente à la partie supérieure du côlon. En d’autres termes,
- le déficit en SATB2 peut confère aux cellules du côlon des propriétés iléales ;
- ainsi les souris privées de ce gène retrouvent rapidement un poids normal ;
- 4 sur 5 survivent plus de 60 jours, contrairement aux souris témoins ayant conservé le gène, dont le taux de survie à 60 jours ne dépasse pas 10 % ;
- la structure tissulaire et la présence de vaisseaux sanguins et lymphatiques dans la partie supérieure du côlon des souris traitées sont similaires à celles du tissu iléal ;
-
l’absorption des nutriments similaire à celle de l'iléon est rétablie ;
- la démonstration est également concluante sur des organoïdes dérivés de cellules coliques humaines : les organoïdes coliques traités redeviennent semblables à l'iléon et survivent après greffe chez la souris.
Cette démonstration suggère qu'une stratégie similaire pourrait être utilisée chez l’Homme pour traiter le syndrome de l'intestin court.
L’auteur principal, le Dr Dr Xiaofeng Steve Huang, professeur de recherche en biologie moléculaire et expert en régénération thérapeutique des organes au Weill Cornell, commente ces résultats :
« Notre démonstration ouvre la voie à une future thérapie génique pour le syndrome de l'intestin court ».
Source: Gastroenterology 3 April, 2025 DOI : 10.1053/j.gastro.2025.03.026 Remodeling the colon with ileal properties to treat short bowel syndrome
Plus sur la Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI)
Cette actualité a été publiée le 26/08/2025 par
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