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COVID long : Une déficience cognitive très similaire à l'Alzheimer

Actualité publiée il y a 1 mois 2 semaines 3 jours
Alzheimer's Research & Therapy
La perte d’autonomie touche 1 patient sur 5 atteint de COVID long (Visuel Adobe Stock 202954578).

Cette étude menée à la Cleveland Clinic contribue à identifier et mieux comprendre les mécanismes par lesquels COVID-19 peut conduire à une démence très similaire à la maladie d'Alzheimer. Les résultats, publiés dans la revue Alzheimer's Research & Therapy un chevauchement entre les effets neurologiques de COVID-19 et les changements cérébraux courants dans la maladie d'Alzheimer. Ce faisant, l’étude confirme les conclusions d’une étude précédente. Les deux maladies mutuellement s’accélèrent.

 

L’auteur principal, le Dr Feixiong Cheng de la Cleveland Clinic rappelle les complications neurologiques chez les patients COVID-19, souvent COVID long, dont les symptômes peuvent persister des mois après la disparition de l'infection. Les études sont de plus en plus nombreuses à suggérer que le virus SARS-CoV-2 peut entraîner des effets durables sur la fonction cérébrale, sans, dans la majorité des cas, infecter le cerveau. Cependant, les effets de COVID-19 sur le cerveau restent discutés : « certaines études suggèrent que le SRAS-CoV-2 infecte directement les cellules du cerveau, d'autres n'ont trouvé aucune trace du virus dans le cerveau », rappelle l’auteur. « Mieux identifier les processus qui conduisent aux problèmes neurologiques est essentiel pour traiter de manière efficace mais aussi pour prévenir les déficiences neurocognitives que nous observons dans les COVID longs ».

Des voies moléculaires partagées

L’équipe de Cleveland utilise ici l'intelligence artificielle pour éclaircir l’association entre COVID-19 et les changements cérébraux. L’analyse de grands ensembles de données de patients atteints d'Alzheimer et de COVID-19 lui permet de constater:

 

  • la proximité entre les gènes/protéines de l'hôte du SRAS-CoV-2 et ceux/celles associés à plusieurs maladies neurologiques ;
  • des voies moléculaires partagées entre les effets neurologiques associés au COVID et la maladie d’Alzheimer ;
  • des voies par lesquelles COVID-19 pourrait conduire à la maladie d'Alzheimer ou à la démence, ou encore accélérer ces maladies.

 

COVID induit la neuro-inflammation -plutôt que l’infection : si les chercheurs confirment à nouveau l’absence de preuves que le virus cible directement le cerveau, ils constatent que l'infection par le SRAS-CoV-2 modifie de manière significative les marqueurs d'Alzheimer impliqués dans l'inflammation cérébrale et que certains facteurs d'entrée virale sont fortement exprimés dans les cellules de la barrière hémato-encéphalique : cela signifie en clair que le virus peut avoir un impact sur plusieurs gènes ou voies impliqués dans la neuro-inflammation et les lésions microvasculaires cérébrales, ce qui pourrait conduire à une déficience cognitive semblable à la maladie d'Alzheimer.

 

Un même facteur de vulnérabilité génétique : l’allèle APOE E4/E4, le plus grand facteur de risque génétique de la maladie d'Alzheimer, induit aussi expression réduite des gènes de défense antivirale, ce qui confère une plus grande sensibilité au COVID-19.

 

Plusieurs biomarqueurs semblent prometteurs, à l’issue de ces travaux, qui pourraient permettre d’identifier les patients les plus à risque de complications neurologiques avec COVID-19 : il s’agit des facteurs d'entrée virale et/ou des protéines partagées par les deux maladies, COVID et Alzheimer. L’équipe travaille donc actuellement à identifier des biomarqueurs qui seront exploitables dans des tests cliniques et/ou constitueront de nouvelles cibles thérapeutiques pour les problèmes neurologiques associés au COVID-19, en particulier dans les formes longues de la maladie.

 

Rappelons que la perte d’autonomie touche 1 patient sur 5 atteint de COVID long.

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