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SCLÉROSE latérale amyotrophique: Découverte d'une nouvelle cible thérapeutique

Actualité publiée il y a 6 années 8 mois 1 semaine
Nature Neuroscience

Des changements dramatiques identifiés dans les oligodendrocytes, les cellules qui isolent les nerfs du système nerveux central, et bien avant les tout premiers symptômes de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), c’est la découverte de chercheurs de Johns Hopkins, présentée dans la revue Nature Neuroscience. Des conclusions primordiales qui suggèrent que ces oligodendrocytes sont une cible thérapeutique à part entière pour retarder le développement de la maladie.

La SLA, également appelée maladie de Lou Gehrig atteint les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière qui ne peuvent plus envoyer des messages aux muscles. La SLA entraîne ainsi un affaiblissement et des contractions musculaires, puis une paralysie progressive. Les premiers symptômes apparaissent aux environs de l'âge de 50 ans et le décès survient dans 3 à 5 ans suivant le diagnostic. En France, plus de 800 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Sa prévalence est estimée à 1/25.000. Il n'existe aucun traitement définitif pour la SLA et le seul médicament autorisé ne peut que ralentir les effets de maladie.


C'est le rôle fondamental d'un type de cellules du SNC, autre que les motoneurones, qui vient donc d'être identifié. C'est chez des souris génétiquement modifiées pour être modèles de SLA, que les chercheurs ont pu observer ces modifications dans les oligodendrocytes, des cellules situées à proximité des neurones moteurs, avec des taux de décès très élevés et un remplacement par des cellules dégénérées. De plus, lorsque les chercheurs suppriment un gène responsable de la SLA dans les oligodendrocytes de souris modèles, tout en conservant ce gène dans les neurones moteurs, ils parviennent à retarder considérablement le développement de la maladie. Et, chez les souris déjà « atteintes », à prolonger la survie de 3 mois, une durée importante dans la durée de vie d'une souris.

Les anomalies dans les oligodendrocytes ont un impact négatif sur la survie des neurones moteurs, remarquent les chercheurs. C'est un résultat nouveau, car les scientifiques ont longtemps cru que les oligodendrocytes n'étaient que des éléments structurels du SNC. En s'enroulant autour des nerfs, ils constituent la gaine de myéline qui les isole et permet la transmission des signaux. Les oligodendrocytes fournissent aussi des éléments nutritifs essentiels aux neurones, or, dans la SLA, les oligodendrocytes nouvellement formés et malformés ne sont pas en mesure de fournir les nutriments cellulaires nécessaires aux neurones moteurs.

Ces observations suggèrent que les oligodendrocytes jouent un rôle très important dans le stade précoce de la maladie. Le niveau de dommages aux oligodendrocytes pourrait donc être un marqueur de la progression de la maladie. La découverte est prometteuse, concluent les auteurs, pour identifier de nouvelles cibles pour ralentir la progression de la maladie.

Source: Nature Neuroscience online 31 March 2013 doi:10.1038/nn.3357 Degeneration and impaired regeneration of gray matter oligodendrocytes in amyotrophic lateral sclerosis (Visuel NIH, vignette Welcome Trust)

Lire aussi: SCLÉROSE latérale amyotrophique: Découverte d'une protéine clé commune à toutes les SLA -

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