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COVID : Sur le risque de cardiomyopathie sans infection cardiaque

Actualité publiée il y a 1 mois 1 semaine 4 jours
Circulation
Le virus responsable du COVID-19 peut en effet endommager le cœur, sans infecter directement le tissu cardiaque (Visuel Adobe Stock 708892431)

Une infection pulmonaire grave pendant le COVID-19 peut causer des dommages au cœur. Si plusieurs recherches ont documenté cette association entre infection pulmonaire liée au COVID et cardite et cardiomyopathie, cette récente étude menée par des cardiologues du National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI/NIH) montre que le virus responsable du COVID-19 peut en effet endommager le cœur, sans infecter directement le tissu cardiaque. Les chercheurs qui publient leurs conclusions dans la revue Circulation suggèrent qu’elles pourraient également valoir pour d’autres organes et d’autres tissus.

 

La recherche examine spécifiquement les dommages causés au cœur de patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé au SRAS-CoV2, une complication pulmonaire grave et mortelle. Cependant, ses résultats pourraient être pertinents pour des organes autres que le cœur ainsi que pour des virus autres que le SRAS-CoV-2 : de précédentes recherches ont ainsi suggéré que les complications cérébrales et neurologiques du COVID sont plutôt corrélées à l’inflammation qu’à l’infection du cerveau.

 

Les scientifiques savent depuis longtemps que le COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de COVID long.

Plus de 50 % des patients qui développent le COVID-19 souffrent d’une inflammation ou de lésions cardiaques.

Cependant la question se pose toujours de savoir si les dommages se produisent parce que le virus infecte le tissu cardiaque ou en raison de l’inflammation systémique déclenchée par la réponse immunitaire au virus.

Une toute nouvelle compréhension du lien entre lésion pulmonaire et inflammation

L’un des auteurs principaux, le Dr Michelle Olive, directrice de recherche translationnelle fondamentale et précoce au NHLBI ajoute : « La recherche suggère également que la suppression de l'inflammation pourrait aider à minimiser ces complications ».

 

L’étude s’est concentrée sur les cellules immunitaires macrophages cardiaques, qui jouent normalement un rôle essentiel dans le maintien de la santé des tissus cardiaques, mais peuvent devenir inflammatoires en réponse à des blessures telles qu'une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont ainsi analysé des échantillons de tissus cardiaques de 21 patients décédés du SDRA associé au SRAS-CoV-2 et les ont comparés à des échantillons de 33 patients décédés de causes non liées au COVID-19. Le suivi des macrophages après l’infection a également été effectué sur des souris modèles d’infection au SARS-CoV-2. Ces études menées chez les humains et les souris, révèlent que :

 

  • l’infection par le SRAS-CoV-2 augmente le nombre total de macrophages cardiaques et les rend plus inflammatoires ;
  • lorsque les macrophages n’assument plus leur fonction normale, qui consiste notamment à maintenir le métabolisme du cœur et à éliminer les bactéries nocives ou autres agents étrangers, ils enflamment et affaiblissent le cœur et le reste du corps ;
  • même en l’absence de virus, les souris modèles de COVID développent des réponses immunitaires suffisamment fortes pour produire le même changement chez leurs macrophages cardiaques que ceux déjà observés chez les patients décédés du COVID-19.

 

Prises ensemble ces observations confirment qu’après une infection au COVID, le système immunitaire peut infliger des dommages à distance à d’autres organes en déclenchant une inflammation grave dans tout le corps. Cette inflammation systémique s’ajoute aux dommages que le virus inflige directement au tissu pulmonaire.

 

Le blocage de la réponse immunitaire avec un anticorps neutralisant permet -toujours chez la souris- de stopper le flux de macrophages cardiaques inflammatoires et de préserver la fonction cardiaque.

 

En d’autres termes, cette recherche soutient la responsabilité de l’inflammation, plutôt que de l’infection, dans l’incidence des dommages cardiaques associés au COVID.

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