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OBÉSITÉ: Un capteur des graisses défectueux dans 60% des cas

Actualité publiée il y a 7 années 7 mois 2 jours
NATURE

60% des personnes atteintes d’obésité porteraient cette anomalie génétique. Ce capteur de graisses alimentaires défectueux, en raison d’une dysfonction génétique, serait une cause d’obésité et de maladies du foie, selon cette étude de l'Imperial College de Londres publiée dans l’édition du de la revue Nature. Des résultats qui suggèrent une cible prometteuse pour de nouveaux médicaments pour traiter l'obésité et les troubles métaboliques.

La protéine GPR120 qui se trouve à la surface des cellules de l'intestin et du foie, permet aux cellules de détecter et de répondre aux acides gras insaturés de l'alimentation et, en particulier aux oméga-3 dont on sait qu'ils sont bénéfiques pour la santé. En cas normal, dans l'intestin, lorsque les acides gras insaturés se lient à la protéine GPR120, cela stimule la libération d'hormones qui suppriment l'appétit et stimulent le pancréas à sécréter de l'insuline. Lorsque les cellules adipeuses détectent des niveaux élevés de graisses dans le sang par le biais GPR120, elles se divisent pour produire plus de cellules adipeuses pour stocker toute la graisse, réduisant ainsi le risque hépatique et de thrombose des artères.


Une mutation responsable d'obésité chez la souris et présente chez 60% des personnes souffrant d'obésité : Ces scientifiques du Royaume-Uni, de France (CNRS) et du Japon, dirigés par le professeur Philippe Froguel, de la School of Public Health de l'Imperial College de Londres, montrent ici que des souris déficientes en GPR120 se montrent plus susceptibles de développer l'obésité et des maladies du foie lorsqu'elles reçoivent un régime riche en graisses. Les auteurs constatent également que les personnes avec le gène muté GPR120, qui empêche alors la protéine de répondre aux oméga-3, ont un risque accru d'obésité.

- Des souris nourries avec un régime riche en graisses mais privées de GPR120 sont non seulement devenues obèses mais ont présenté des lésions du foie, une diminution du nombre de cellules adipeuses, et un mauvais contrôle de la glycémie. Les chercheurs suggèrent que les souris déficientes en GPR120 ont des difficultés à stocker la graisse en excès dans les tissus adipeux. Leurs corps stocke alors la graisse dans des zones où la graisse peut entraîner des problèmes de santé, comme le foie et les parois des artères.

- Les chercheurs ont également analysé le gène GPR120 chez 7.654 personnes obèses et 6.942 témoins afin de tester si les mutations du gène qui code pour la protéine GPR120 contribuaient à l'obésité chez l'Homme. La mutation qui rend ces protéines dysfonctionnelles est présente chez 60% des personnes à risque d'obésité. Selon les auteurs, cette mutation imiterait l'effet d'une mauvaise alimentation déficiente en oméga-3.

«Être en surpoids n'est pas malsain, si vous pouvez fabriquer plus de cellules adipeuses pour stocker la graisse », explique le professeur Philippe Froguel. « Mais certaines personnes sont incapables d'en produire plus et la graisse se dépose autour des organes internes». Conclusion, ces anomalies de GPR120 associées à un régime riche en graisses augmentent considérablement le risque d'obésité « malsaine ». GPR120 pourrait donc être une cible prometteuse pour de nouveaux médicaments pour traiter l'obésité et les maladies du foie.

Source: Nature(2012) doi:10.1038/nature10798 online 19 February 2012 Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human (Visuel SEM (scanning electron microscope) micrograph of fat cells- WellcomeImages. Vignette “Mastocyte Institut Pasteur)

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