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STRESS POST-TRAUMA: Un interrupteur de nos peurs identifié

Actualité publiée il y a 7 années 11 mois 2 semaines
Molecular Psychiatry

Cette recherche de l'Université d'Exeter vient d’identifier un mécanisme qui protège notre cerveau de peurs incontrôlables, dans le syndrome de stress post-traumatique. Cette plasticité du cerveau qui comprend sa capacité à reprogrammer certains récepteurs de l'amygdale pour le préparer à réagir à l'événement traumatique suivant est décrite dans l’édition d’octobre de la revue Molecular Psychiatry.

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Notre cerveau a en effet cette capacité extraordinaire et protectrice, de s'adapter à des environnements changeants, appelée plasticité. Ces chercheurs constatent que les événements stressants entraînent une reprogrammation de certains récepteurs dans le centre émotionnel du cerveau, l'amygdale, qui permet de préparer ses réponses futures à d'autres événements stressants.


Les PAR1s, récepteurs-interrupteurs : Ces récepteurs appelés protease-activated receptor 1 ou PAR1 agissent comme un centre de commandement, vis-à-vis des neurones à qui ils indiquent d'arrêter ou d'accélérer leur activité. Avant un événement traumatique, PAR1s indiquent aux neurones de l'amygdale de rester actifs et de produire des émotions vives. Après l'événement traumatique, ils ordonnent aux neurones de cesser leur activité et la production d'émotions. C'est leur fonction protectrice contre le développement de peurs incontrôlables. Ce mécanisme permet de garder notre peur sous contrôle et de ne pas développer de réponses exagérées à des déclencheurs non pertinents.

L'étude a été menée sur des souris dont les récepteurs PAR1 avaient été génétiquement désactivés et constate que les animaux développent une peur pathologique même en réponse à de légers stimuli aversifs. Le Pr Robert Pawlak de l'Université d'Exeter explique: «La découverte qu'un récepteur unique réveille ou coupe les neurones selon l'expérience de stress et de traumatismes antérieurs, ajoute à notre connaissance sur la formation des émotions. Nous allons poursuivre nos recherches sur l'impact de défauts génétiques du récepteur PAR1 sur l'apparition des troubles anxieux et de la dépression chez l'Homme. Il y a encore du travail… mais un potentiel pour le développement de futures thérapies ».

Source: Molecular Psychiatry 2 October 2012 doi:10.1038/mp.2012.133 Regulation of neuronal plasticity and fear by a dynamic change in PAR1–G protein coupling in the amygdala (Visuel © Fotowerk - Fotolia.com)

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