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L'ADN a son propre SAMU

Actualité publiée il y a 6 années 1 mois 1 semaine
Nature Communications

C’est la métaphore de ces scientifiques de l’Université de Toronto qui dotent l’ADN d’une ambulance qui intervient en cas de dommage. L’ADN blessé est déplacé au sein de la cellule pour être réparé. Cette découverte présentée dans la revue Nature Communications, pourrait lever le voile sur le mécanisme qui conduit au développement du cancer- soit le développement de cellules « mal réparées ».

L'auteur principal, le Pr Karim Mekhail et son équipe ont identifié un complexe de protéines (kinesin-14 motor protein complex ou Cik1–Kar3) qui joue ce rôle d'ambulance en travaillant sur des cellules de levure. Alors que l'ADN contient les instructions pour toute notre information génétique, lorsque réparé, il se réplique avec des instructions erronées, ce scénario peut causer le cancer. Ainsi, dans certains cas, ce processus de réparation permet aux cellules de survivre à une blessure ou une anomalie, avec un génome stable, reproductible mais mal réparé, ce qui mène « au désastre ».


L'arrivée de l'ambulance : L'équipe a suivi, grâce à des techniques de microscopie avancée, l'ADN endommagé dans les cellules vivantes. Cette observation montre « l'arrivée de l'ambulance » nécessaire pour réparer l'ADN endommagé et qui va modifier son emplacement à l'intérieur du noyau de la cellule, pour effectuer la réparation. Cette observation suggère que l'emplacement de la blessure, au sein du noyau de la cellule, a un grand impact sur l'efficacité de la réparation. Le processus, ici décrypté par l'équipe, est très probablement essentiel à la survie de la cellule et sa compréhension a des implications importantes pour toutes les maladies causées par des anomalies de l'ADN.

Quel processus de réparation dans le cas du cancer ? Il s'agit aujourd'hui pour l'équipe de mieux préciser le rôle de ce complexe ou « ambulance » dans le développement du cancer. « Nous nous attendons à pouvoir identifier de nouvelles cibles prometteuses pour une nouvelle classe d'anticancéreux », concluent les auteurs, « car nous poursuivons une voie de recherche tout à fait nouvelle ».

Source: Nature Communications 24 July 2015 doi:10.1038/ncomms8742 Perinuclear tethers license telomeric DSBs for a broad kinesin- and NPC-dependent DNA repair process

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