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NEURO: Avez-vous le gène paresseux ?

Actualité publiée il y a 4 années 9 mois 4 semaines
PLoS Genetics

Ces scientifiques, et ce ne sont pas les premiers, suggèrent une composante génétique à la paresse, et identifient –chez l’animal- une mutation dans un gène au rôle critique dans le cerveau, en particulier perturbateur de la signalisation de la dopamine. Comme la dopamine est un neurotransmetteur associé au plaisir physique et à la récompense, sa perturbation entraîne des symptômes associés à l'obésité et à l'inactivité. Ces conclusions, publiées dans l’édition du 13 février de la revue PLoS Genetics, même obtenues sur la souris, semblent confirmer l’existence d’une composante génétique à l’inactivité.


Chez la souris : Les chercheurs chinois et écossais ont étudié la génétique et la chimie de cerveaux de souris et regardé, sur l'animal, comment une mutation génétique spécifique du gène SLC35D3 pouvait influencer le poids corporel, la prise alimentaire, le métabolisme et les niveaux d'activité physique.

Ils montrent que la mutation perturbe la signalisation de la dopamine. En effet, lorsqu'ils développent des souris de laboratoire avec le gène défectueux, déjà connu pour être associé à l'obésité et au poids corporel chez l'Homme, ils constatent que les souris porteuses de la mutation génétique sont plus grosses, plus lourdes et surtout moins actives que les souris sans mutation. Leurs niveaux de cholestérol et de lipides dans le sang sont également plus élevés, en revanche, leur glycémie est plus faible.

L'analyse cellulaire montre que la mutation génétique a entraîné des perturbations de la signalisation de la dopamine dans le cerveau avec un dysfonctionnement les récepteurs de la dopamine.

Lorsque les chercheurs injectent ces souris avec un produit qui stimule la voie de signalisation de la dopamine, alors elles perdent du poids et les niveaux de lipides et de cholestérol s'effondrent. Le traitement semble donc efficace à réduire les effets néfastes de la mutation.

Et chez l'Homme ? L'examen génétique de 363 participants chinois en surpoids et de 217 témoins en bonne santé a permis d'identifier 2 participants en surpoids présentant 2 mutations différentes. Ces mutations identifiées chez l'Homme, différente de celle identifiée chez la souris, semblent néanmoins associées à des processus cellulaires similaires. Il reste donc à approfondir les recherches : Il n'est pas certain que le gène SLC35D3 représente un gène candidat pour les personnes atteintes d'obésité et de paresse et l'efficacité d'un traitement ciblant la signalisation de la dopamine reste également à démontrer. Cependant, en conclusion, cette recherche suggère, à nouveau, qu'il peut y avoir une composante génétique au niveau d'activité physique pratiqué et donc …à la paresse.

En attendant, pour juguler la paresse, il vaut mieux se mettre au sport.

Source: PLoS Genetics February 13 2014 •DOI: 10.1371/journal.pgen.1004124 Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons (Visuel © Iurii Sokolov - Fotolia.com)

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