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DOULEUR: Un gène clé détermine le seuil de tolérance

Actualité publiée il y a 5 années 8 mois 6 jours
Nature Communications

Les seuils de tolérance de la douleur ne sont pas seulement le fruit de l'imagination mais sont liés à des modifications épigénétiques c’est-à-dire au mode d’expression de certains gènes, révèle cette étude internationale cofinancée par un laboratoire pharmaceutique* et le Welcome trust. En identifiant ces gènes et en particulier l’un d’entre eux, ces chercheurs suggèrent une nouvelle cible pour de nouveaux analgésiques.


Les chercheurs de l'Université d'Oxford et d'autres instituts de recherche basés en Arabie Saoudite, au Danemark et en Chine ont mené cette étude génétique sur 25 paires de vrais jumeaux, âgés de 46 à 76 ans et classés comme à faible seuil ou à seuil élevé de douleur sur la base d'un test de tolérance thermique.

Un gène clé dans la tolérance à la douleur : L'analyse révèle que les participants à « faible seuil » présentent une expression réduite ou méthylation de certains gènes situés dans 9 régions de leur ADN (Voir représentation des niveaux de méthylation obtenus ci-contre). La méthylation est un processus naturel qui éteint certains segments d'ADN afin que les cellules puissent se spécialiser et intervient aussi dans le processus de vieillissement. Ici, la plus forte association entre le seuil de douleur et la méthylation est identifiée dans le gène TRPA1 qui s'avère hyperméthylé chez les personnes ayant un faible niveau de tolérance. Cela qui signifie que TRPA1, nommé « gène de la douleur » est moins actif et moins capable s'exprimer chez ces patients.

Pourrait-on inverser ce processus de méthylation pour augmenter la tolérance à la douleur et développer ainsi une nouvelle classe d'analgésiques ? L'étude ne le dit pas. Néanmoins, elle suggère bien qu'en pouvant intervenir sur le taux d'expression des gènes identifiés, en particulier en rétablissant l'expression de TRPA1, il serait possible de moduler la réponse à la douleur.

*NB: Cette étude a été cofinancée par le Laboratoire Pfizer

Source: Nature Communications February 4 2014 doi:10.1038/ncomms3978 Differential methylation of the TRPA1 promoter in pain sensitivity

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