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SCLÉROSE en plaques: Découverte d'un nouveau mode de progression de la maladie

Actualité publiée il y a 9 années 5 mois 3 jours
New England Journal of Medicine

Mieux identifier les différentes formes de la maladie à un stade précoce, c’est l’objectif de cette recherche qui révèle un nouveau mode de progression de la sclérose en plaques (SEP), dans le cortex cérébral. Cette étude publiée dans l’édition du 8 décembre du New England Journal of Medicine fournit de précieux indices pour une gestion plus précoce et plus large de la maladie.

Ces chercheurs de la Cleveland Clinic et de la Mayo Clinic ont étudié les lésions cérébrales de la sclérose en plaques au tout début du développement de la maladie. Ces lésions apparaissent sur la myéline ou substance blanche présente sur les couches internes du cerveau. Toutefois, contre toute attente, l'étude montre que la maladie risque peut se déplacer vers les couches extérieures du cerveau (zone corticale) et sans aucune inflammation, montrant un nouveau mode de progression de la SEP.


Un mode de développement sans inflammation : «Nous venons de découvrir un mode totalement nouveau de développement de la SEP », explique le dr. Richard Ransohoff, qui a co-dirigé l'étude, directeur au Département des Neurosciences du Lerner Research Institute de la Cleveland Clinic. Bien que les causes de la SEP restent indéterminées, on pense que la maladie attaque le système immunitaire et détruit sa propre myéline, un isolant des fibres nerveuses responsables de la communication au sein du cerveau. Toutefois, dans les tissus étudiés de 563 biopsies cérébrales de patients atteints de SEP, des lésions dans le cortex ne présentent aucune inflammation, ce qui pose la question du traitement de lésions corticales sans inflammation non prises en charge, actuellement, par les thérapies actuelles.

La prochaine étape des chercheurs sera donc le développement de techniques d'imagerie pour visualiser ces lésions corticales et de découvrir de nouvelles cibles moléculaires pour le traitement de ces lésions sans inflammation.

Source: N Engl J Med 2011; 365:2188-2197December 8, 2011 Inflammatory Cortical Demyelination in Early Multiple Sclerosis

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