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AVC: Les neurones résistants livrent leur secret

Actualité publiée il y a 7 années 9 mois 1 semaine
Nature Medicine

Ces chercheurs de l'Université d'Oxford et d’autres instituts de recherche du Royaume-Uni, Canada, Allemagne et Grèce montrent comment certaines cellules du cerveau parviennent à se défendre contre l’accident vasculaire cérébral(AVC). Leurs résultats, obtenus sur le rat et publiés dans l’édition du 25 février de Nature Medicine, mettent en lumière l’effet protecteur de la protéine hamartine, qui pallie au manque d’oxygène et ouvrent une toute nouvelle voie thérapeutique de l'AVC.

En cas d'AVC, le flux sanguin vers une partie du cerveau est interrompu et les neurones touchés, privés d'oxygène, meurent. Même en cas de prise en charge rapide, ce manque d'oxygène peut entraîner des lésions cérébrales et une invalidité indéterminée. Cependant, certaines cellules nerveuses, les cellules CA3 situées dans l'hippocampe, s'avèrent plus résistantes à une privation temporaire d'oxygène liée à une interruption du débit sanguin. Les chercheurs se sont donc demandé comment et pourquoi, pour pouvoir reproduire ensuite ce processus de protection sur d'autres cellules nerveuses, en cas d'AVC.


La protéine hamartine, protège de l'asphyxie : Les auteurs montrent que ces cellules CA3 du cerveau sont plus résistantes grâce à des niveaux plus élevés d'hamartine -une protéine qui joue un rôle clé dans la régulation du cycle cellulaire- que les autres cellules nerveuses, lorsqu'elles sont temporairement privées d'oxygène. Pour aboutir à cette conclusion, ils bloquent temporairement le flux sanguin dans une partie du cerveau des rats. Lorsqu'ils suppriment la production de cette protéine hamartine, en désactivant sur l'animal ou sur des lignées cellulaires le gène TSC1, les chercheurs montrent que les cellules deviennent plus vulnérables au manque d'oxygène et finissent par mourir. Les auteurs constatent également que les cellules nerveuses stimulées pour produire la protéine en plus grande quantité, deviennent plus résistantes à la privation d'oxygène et de sucre en laboratoire.

Les chercheurs ont également regardé si la suppression de la production de protéine hamartine affecte la fonction de l'hippocampe du rat, une zone impliquée dans la collecte des informations et la mémoire spatiale. Ces rats montrent bien des déficiences de mémoire spatiale, en comparaison de rats normaux et de rats normaux ayant subi un AVC.

La protéine hamartine confère bien aux cellules nerveuses cette résistance contre la perte temporaire d'oxygène et de glucose. C'est donc une nouvelle voie prometteuse pour protéger le cerveau en cas d'AVC, car, s'il existe des différences importantes entre les rats et les humains, il y a, expliquent les auteurs, aussi beaucoup de similitudes biologiques. D'autres études seront donc nécessaires et sur l'animal, puis sur les humains avant de pouvoir développer ce nouveau traitement.

Source: Nature Medicine doi:10.1038/nm.3097 online February 24 2013 Tsc1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy (Vignette NIH)

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