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AVC: Le somnifère Zolpidem accélère la récupération de manière spectaculaire

Actualité publiée il y a 5 années 7 mois 2 semaines
Brain

Le zolpidem, un somnifère puissant qui agit sur les récepteurs GABA-A pour entraîner un effet relaxant, s’avère, avec cette étude de Stanford, une aide médicamenteuse précieuse et prometteuse dans la récupération post-accident vasculaire cérébral (AVC). Testées ici sur des souris modèles d’AVC, de faibles doses de ce somnifère favorisent spécifiquement la signalisation GABA synaptique et permettent une récupération spectaculaire. Ces conclusions, publiées dans la revue Brain, suggèrent la poursuite des recherches sur cette thérapie complémentaire prometteuse.

Le Zolpidem, principe actif de plusieurs somnifères, aux effets myorelaxants, anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques, anticonvulsivants et amnésiants, utilisé dans la prise en charge des insomnies n'avait jamais été testé pour ses effets possibles post-AVC. S'il existe des médicaments et des dispositifs pour dégager le blocage de l'approvisionnement en sang au cerveau, ils doivent être administrés dans les toutes premières heures. En pratique, moins de 10% des patients victimes d'AVC vont pouvoir en bénéficier. Ces premières données sur les bénéfices du Zolpidem post-AVC sont donc précieuses.

Quelques jours après l'accident, la mort des tissus continue de se propager à d'autres zones cérébrales adjacentes en raison des répercussions du dommage initial, puis le cerveau commence à se recâbler en redéveloppant de nouvelles connexions neuronales qui vont remplacer celles détruites par l'AVC. Il faudra ensuite 3 à 6 mois pour que le patient victime d'AVC récupère jusqu'à 90% de ses capacités. Cette récupération est longue et difficile et jusqu'à cette étude, il n'existait aucun médicament efficace pour améliorer la récupération.

 

Or Zolpidem va booster l'activité de signalisation des cellules nerveuses qui secrètent le neurotransmetteur GABA au niveau de jonctions spécialisées appelées synapses. Grâce à une technique d'imagerie de pointe, les chercheurs de Stanford ont pu observer l'évolution d'une zone du cerveau de la souris adjacente à la zone touchée par l'AVC et suivre ce recâblage. Ils observent une augmentation transitoire du nombre de « synapses GABA », avec un pic une semaine après l'AVC puis un retour aux niveaux de base environ un mois plus tard. Ce pic et cette chute de « synapses GABA » s'avèrent limités à une couche particulière du cortex cérébral qui communique avec la moelle épinière et d'autres zones du cerveau. Cette variation apparaît corrélée à une même variation globale dans la signalisation GABA synaptique, confirmant que les synapses sont effectivement fonctionnelles.

 

Cette augmentation transitoire post-AVC de la signalisation GABA synaptique s'avère bénéfique : En administrant à des souris modèles d'AVC, 3 jours après AVC du Zolpidem à des doses sous-sédatives, les chercheurs constatent que la récupération est accélérée et que ces souris récupèrent en quelques jours vs quelques mois pour les souris témoins. -Cependant, chez la souris, « l'étendue » de la récupération ne peut être évaluée. Ces premières données apportent l'espoir qu'un médicament, déjà disponible, puisse contribuer de manière significative à la récupération post-AVC. Cependant d'autres recherches doivent encore confirmer ces bénéfices.

 

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