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NEURO: Un seul gène clé peut bloquer le développement de l'enfant

Actualité publiée il y a 5 années 5 mois 3 semaines
Journal of Neuroscience

Cette mutation d’un gène unique au cours du développement précoce de l'enfant peut entraîner toute une vie de troubles cognitifs et du comportement, montre cette étude du Scripps Research Institute. Cette recherche, publiée dans le Journal of Neuroscience, décrit comment la perte d'une seule copie d'un gène va perturber un mécanisme vital, responsable de «fenêtres de plasticité» au cours desquelles vont pouvoir se développer les connexions neuronales.


Le Pr Gavin Rumbaugh, professeur agrégé au Scripps, (Floride) a mené sa recherche sur la souris et montre que la perte d'une seule copie du gène vital va entraîner certaines synapses à se développer prématurément dans les premières semaines qui suivent la naissance. Cette maturation accélérée va rompre un équilibre nécessaire durant la période critique du développement cérébral précoce, l'équilibre entre l'"excitabilité" des cellules cérébrale dans l'hippocampe, une région du cerveau essentielle pour la mémoire et leur inhibition. Ce déséquilibre peut ensuite entraîner des troubles cognitifs et comportementaux à vie.

C'est l'interruption du seul gène (régulateur des synapses), SYNGAP1 –connu également pour entraîner chez l'Homme, une forme dévastatrice de déficience intellectuelle et augmenter le risque d'autisme- qui va induire cette perturbation dans le développement du cerveau et dégrader la durée des périodes critiques de la plasticité, c'est-à-dire d'amélioration des connexions neuronales. Un mécanisme largement responsable et indispensable pour le développement du cerveau et la maturation de la perception, du langage et des capacités cognitives.

La maturation précoce des synapses semble réduire la plasticité du cerveau aux stades critiques du développement. Cette maturation accélérée intervient au début du développement du cortex, ce qui correspondrait aux 2 premières années de vie de l'Enfant. Prévenir les dommages causés par les mutations de SYNGAP1 en intervenant avant la mutation donc avant les dégâts permettrait d'éviter les troubles cognitifs liés à une déficience de plasticité du cerveau.

Source: Journal of Neuroscience 19 June 2013 doi: 10.1523/JNEUROSCI.0765-13.2013 SYNGAP1 Links the Maturation Rate of Excitatory Synapses to the Duration of Critical-Period Synaptic Plasticity (Visuels NIH- Synaptic and Developmental Plasticity Interest Group: vignette « Synapse »@ A. Buonanno et visuel K.Pelkey)

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