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AVC: Un antihypertenseur pour reconstruire les vaisseaux sanguins

Actualité publiée il y a 5 années 9 mois 1 semaine
Journal of Experimental Pharmacology and Therapeutics

Cette étude de l’Université de Géorgie qui identifie un nouvel effet positif, d’un médicament contre l’hypertension artérielle, le candésartan, ouvre une nouvelle voie thérapeutique dans le traitement d’appoint de l’accident vasculaire cérébral (AVC). Car le candésartan favorise aussi la production des facteurs de croissance spécifiques du cerveau, responsables de la récupération après l’AVC. Ces résultats, publiés dans le Journal of Experimental Pharmacology and Therapeutics, dévoilent un mécanisme thérapeutique clé pour traiter l’AVC, mais également d’autres pathologies ou lésions cérébrales.

L'utilisation du candésartan est pourtant généralement évitée, après l'AVC, car son effet de réduction de la pression artérielle peut entraîner des problèmes, comme la baisse d'oxygène dont a besoin le cerveau, juste après l'accident. Le candésartan appartient à la famille des inhibiteurs de l'angiotensine II, une substance naturellement présente dans l'organisme qui provoque une contraction des artères qui augmente la pression artérielle et fatigue le cœur. Le candésartan est ainsi prescrit dans le traitement de l'hypertension artérielle (HTA) et dans certains cas, de l'insuffisance cardiaque.


Un mécanisme responsable de la régénération des vaisseaux sanguins dans le cerveau : Les chercheurs découvrent que le candésartan peut augmenter la sécrétion du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (Brain-derived neurotrophic factor ou BDNF), un effet totalement distinct de l'effet antihypertenseur. Le candésartan stimule le récepteur « AT2 »- responsable de l'angiogenèse- et augmente la sécrétion de BDNF, entraînant ainsi des effets positifs sur la croissance des vaisseaux sanguins du cerveau. Sur des cellules du cerveau, puis sur le rat, les chercheurs montrent qu'avec une dose d'angiotensine II, le candésartan induit l'angiogenèse, mais cet effet est inhibé avec l'inactivation de BDNF ou du récepteur AT2, démontrant ainsi l'implication du récepteur AT2 et de BDNF.

L'AVC mais aussi l'Alzheimer ou la dépression : C'est donc bien un nouveau mécanisme clé pour améliorer la récupération et réduire le handicap des victimes d'AVC, qui vient d'être identifié, selon l'auteur principal, Ahmed Alhusban, candidat au doctorat au Collège de pharmacie de l'UG.

Au-delà, le BDNF est aussi un acteur clé dans l'apprentissage et la mémoire, ajoutent les auteurs, qui rappellent qu'une réduction de BDNF dans le cerveau a été associée à la maladie d'Alzheimer et à la dépression. Pouvoir augmenter ce facteur de croissance avec un médicament d'usage courant est donc une piste « excitante » à explorer. Les médicaments capables de « relancer » le BDNF pourraient donc être bénéfiques pour les victimes d'AVC, mais sont une option thérapeutique à envisager dans les autres types de lésions cérébrales. Il faudra néanmoins 5 à 10 ans de développement pour parvenir à de tels médicaments.

Source: Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics December 4, 2012, doi:10.1124/jpet.112.197483 AT1 receptor antagonism is proangiogenic in the brain: BDNF a novel mediator

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