Du VIAGRA contre l'insuffisance cardiaque
Le Viagra (sildénafil) pourrait contribuer à atténuer les problèmes cardiaques selon ces chercheurs de Bochum (Allemagne) et de la Mayo Clinic à Rochester (Minnesota) qui publient dans la revue Circulation du 5 décembre. Leur étude menée sur un modèle animal d'insuffisance cardiaque diastolique, démontre, avec le sildénafil, une meilleure élasticité des membranes cardiaques.
Dans l'insuffisance cardiaque diastolique, la cavité cardiaque ne se remplit pas suffisamment de sang. Les scientifiques montrent que le médicament active une enzyme qui contribue à aider une protéine géante à se détendre dans les cellules du myocarde. "Nous avons développé une thérapie, sur un modèle animal qui, pour la première fois, apporte des espoirs le traitement de l'insuffisance cardiaque chez l'Homme», explique le Dr. Wolfgang Linke de l'Institut de Physiologie de Bochum.
Le sildénafil inhibe une enzyme spécifique, la phosphodiestérase 5 A, ce qui provoque la formation accrue d'une substance messagère (cGMP). Cette substance messagère active l'enzyme protéine kinase G, qui accorde des groupes phosphates à certaines protéines. Cette phosphorylation provoque une « détente » des vaisseaux sanguins, ce qui d'ailleurs est le principe de base du Viagra.
Des molécules titine similaires à des bandes de caoutchouc : Les chercheurs de Bochum et de Rochester ont conclu que la protéine titine du muscle cardiaque est également phosphorylée par le même mécanisme. "Les molécules titine contribuent de façon décisive à la rigidité des tissus cardiaques." L'activité de la protéine kinase G provoque la détente des molécules titine rendant ainsi les membranes cardiaques plus élastiques.
L'effet se produit quelques minutes après l'administration du médicament. Les traitements de l'insuffisance cardiaque sont fréquemment insuffisamment efficaces. «De tous les patients âgés de plus de 60 ans qui sont à l'hôpital en raison d'une faiblesse cardiaque, la moitié souffrent d'insuffisance cardiaque diastolique», explique le Dr. Linke. «Nous savons que la diminution de l'élasticité des membranes cardiaques est en cause et que la maladie ne peut pas être traitée correctement avec les médicaments actuellement disponibles ».
Source: Circulation, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.048520 Sildenafil and B-type natriuretic peptide acutely phosphorylate titin and improve diastolic distensibility in vivo (Visuel Prof. Dr. Wolfgang Linke)
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Cette actualité a été publiée le 23/12/2011
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