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STRESS: Comment il peut faire des dégats sur notre ADN

Actualité publiée il y a 8 années 11 mois 2 semaines
Nature

Comment le stress peut-il faire grisonner les cheveux ou aller jusqu’à déclencher le développement de cancers? Alors que depuis des années, des chercheurs associent le stress chronique avec lésions chromosomiques, ces chercheurs de la Duke University ont découvert un mécanisme qui pourrait expliquer les dommages du stress sur notre ADN. En cause, une protéine protectrice du génome, dont le stress ferait baisser les niveaux. Cette étude publiée dans l’édition en ligne du 21 août de la revue Nature, montre qu’en agissant sur cette protéine, certaines de ces lésions pourraient être évitées.

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Cette étude est la premier à proposer un mécanisme spécifique et détectable par lequel le stress chronique, avec un niveau d'adrénaline élevé peut endommager l'ADN, a déclaré l'auteur principal, le Dr. Robert J. Lefkowitz, professeur de médecine et de biochimie au Howard Hughes Medical Institute.


Sur des souris perfusées avec un composé de l'adrénaline qui passe par un récepteur appelé récepteur bêta-adrénergique, bien connu des chercheurs, les scientifiques constatent que ce modèle de stress chronique déclenchent certaines réactions biologiques qui aboutissent finalement à des dommages à l'ADN."Cela pourrait expliquer, de manière plausible comment le stress chronique peut mener à une grande variété de troubles, allant des cheveux grisonnants au développement de tumeurs malignes", explique le Dr. Lefkowitz.

Le stress chronique abaisse les niveaux d'une protéine protectrice: La protéine P53 est considérée comme un «gardien du génome» car elle empêche les anomalies génomiques, elle serait aussi une protéine de suppression des tumeurs. Or cette étude montre que le stress chronique conduit à l'abaissement prolongé des niveaux de p53, d'où l'identification d'irrégularités chromosomiques chez ces souris soumises à un stress chronique.

Les récepteurs bêta-adrénergique qui sont situés sur la surface des membranes qui entourent les cellules, sont les cibles d'un grand nombre de médicaments actuellement sur le marché, comme les bêta-bloquants pour les maladies cardiaques, les antihistaminiques ou les traitements de d'ulcère. Leur fonctionnement pourrait être perturbé par un mécanisme moléculaire déclenché par la protéine bêta-arrestine. L'étude montre ainsi que les dommages à l'ADN sont empêchés chez les souris dépourvues de β-arrestin-1. La perte de β-arrestin-1 stabilise les niveaux cellulaires de la protéine p53 à la fois dans le thymus, un organe qui réagit fortement à un stress aigu ou chronique et dans les testicules, où un stress chez le père peut affecter le génome de sa descendance.

Nature, 2011; DOI: 10.1038/nature10368. A stress response pathway regulates DNA damage through β2-adrenoreceptors and β-arrestin-1.

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