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AUTISME: Pouvoir recâbler les connexions neuronales

Actualité publiée il y a 6 années 5 mois 5 jours
Science

Alors que l'autisme est le résultat d’erreurs de « câblage » durant le développement du cerveau, liées à des dizaines de mutations génétiques, cette étude, publiée dans l’édition du 13 septembre de la revue Science, montre qu’en intervenant sur un gène, ces erreurs pourraient être réparées, même une fois le développement cérébral achevé. C’est un espoir pour les enfants et même les adultes atteints de troubles neuro-développementaux, alors que de nombreux experts estiment que l’intervention thérapeutique, pour être efficace, doit commencer avant que la fixation de ces circuits défectueux.

Peter Scheiffele neurobiologiste de l'Université de Bâle, co-auteur de l'étude suggère que l'autisme ne résulte pas d'une poignée de gènes coupables mais de dizaines voire de centaines de mutations, une complexité génétique qui reste un défi majeur pour le développement de traitements. Pour compliquer encore la situation, l'autisme n'est pas toujours un trouble isolé et il partage des caractéristiques communes avec des syndromes radicalement différents. Dans le syndrome du X fragile, par exemple, 25% des patients sont également atteints d'autisme.


Les chercheurs ont étudié un gène appelé neuroligine-3 (NLGN3), impliqué dans la construction des synapses qui permettent les interactions entre neurones. Beaucoup de chercheurs pensent que l'autisme commence à la synapse et, par ailleurs, des mutations dans NLGN3 sont identifiées dans certaines formes d'autisme. L'équipe s'est concentrée sur les synapses dans le cervelet, une partie du cerveau qui contrôle les mouvements, mais également impliquée dans le comportement social. A partir de souris modèles conçues avec un « interrupteur » du gène NLGN3, ils montrent que la désactivation de NLGN3 permet aux neurones d'effectué ces raccordements anormaux observés dans le cerveau des autistes.

NLGN3, le gène qui corrige les erreurs de connexion : L'absence de NLGN3 conduit à la suractivation d'un récepteur abrégé mGluR1α. Ce récepteur est un composant d'une voie également perturbée dans le syndrome X fragile, bien que résultant de mutations dans un gène complètement différent. Chez les souris, la surabondance de ces récepteurs conduit les neurones à établir des connexions synaptiques erronées. Lorsque les chercheurs « rallument » NLGN3 à nouveau, le niveau de ce récepteur mGluR1α régresse et revient à la et les synapses erronées disparaissent.

Cette découverte implique qu'il y a encore une flexibilité ou une opportunité après la fenêtre critique du développement du cerveau, ce qui incite les chercheurs à s'interroger : Dans quelle mesure peut-on corriger un cerveau mal câblé ? ».

Prochaines étapes, voir si des troubles moteurs peuvent être corrigées par un traitement similaire chez des souris génétiquement modifiées. Voir également si des médicaments qui bloquent le récepteur mGluR1α peuvent avoir le même effet que contrôler le gène NLGN3.


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