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ARYTHMIE cardiaque: Un interrupteur pour la corriger

Actualité publiée il y a 5 années 8 mois 4 semaines
Nature Medicine

C’est un processus fondamental qui vient d’être mis à jour par ces chercheurs canadiens, une sorte de « porte d’entrée de l’arythmie cardiaque », un récepteur d’ions calcium, dont la manipulation chez la souris, permet a contrario de prévenir l’arythmie. Ces travaux présentés dans l’édition du 19 janvier de la revue Nature Medicine, suggèrent de nouvelles thérapies possibles qui ciblent ce récepteur pour corriger la physiopathologie.


La libération spontanée par les cellules d'ions calcium (Ca2+) intervient dans différents processus physiologiques et pathologiques, rappellent les auteurs, y compris dans la contraction musculaire. L'excès de calcium dans le cœur a d'ailleurs déjà été évoqué comme déclencheur des arythmies cardiaques. Celles-ci se manifestent par différents symptômes comme des étourdissements et des évanouissements, ou dans les cas les plus graves, par la mort subite. Dans les cellules musculaires cardiaques, la libération d'un excès d'ions calcium peut entraîner des vagues calciques, ce qui peut entraîner une tachycardie ventriculaire puis la mort subite. Tout cela était déjà connu, mais pas le mécanisme moléculaire sous-jacent.

Un récepteur clé laisse passer les ions calcium en excès : Les chercheurs des universités de Calgary et Alberta montrent ici sur la souris que la manipulation d'un récepteur (RyR2) activé par les ions calcium, rend la souris résistante à cet excès calcique et la protège contre le risque d'arythmie. Cette structure, RyR2, qualifiée de « porte d'entrée du calcium cardiaque » joue donc un rôle clé dans la physiopathologie de l'arythmie. Sa découverte ainsi que la compréhension du mécanisme moléculaire « ouvre un nouveau chapitre de la signalisation calcique », écrivent les chercheurs. Elle pourrait donner lieu au développement de nouveaux médicaments.

Source: Nature Medicine 19 January 2014 doi:10.1038/nm.3440 The ryanodine receptor store-sensing gate controls Ca2+ waves and Ca2+-triggered arrhythmias

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